急性呼吸窘迫综合症的急救护理.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征的急救及护理的急救及护理定义定义急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以主要病理变化，以进行性呼进行性呼吸窘迫吸窘迫和和难治性难治性低氧血症低氧血症为为临床特征的急性呼吸衰竭综临床特征的急性呼吸衰竭综合征。合征。ARDS是是SIRS（系统性炎症反应综合征）在肺部的）在肺部的一个较突出的表现，一个较突出的表现，ARDS已已有有MODS的倾向，或者

2、是的倾向，或者是MODS的首发器官。的首发器官。ARDSARDS晚期多诱发或合晚期多诱发或合并多脏器功能障碍并多脏器功能障碍 (MODS)(MODS)，甚至多脏甚至多脏器功能衰竭器功能衰竭 (MOF)(MOF)。故此病死亡率很高故此病死亡率很高（50%50%）。为临床常见）。为临床常见的急危重症之一。可喜的急危重症之一。可喜的是，近年来，随着医的是，近年来，随着医疗水平的提高，疗水平的提高，ARDSARDS的诊治及护理较前有所的诊治及护理较前有所进展。进展。病因肺内因素：肺内因素：1、化学性因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容、化学性因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等（物及氧中毒等（注意：注

3、意：长时间、持续性纯氧或高长时间、持续性纯氧或高浓度氧气吸入也可引起浓度氧气吸入也可引起ARDS）。）。2、物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。、物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。3、生物性因素：如重症肺炎。、生物性因素：如重症肺炎。病因 肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。药物或麻醉品中毒等。发病机制 发病机制尚未完全阐明 致病因素的直接损伤，多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应 引起肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血

4、栓形成 肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张 从而引起肺氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症ARDS病理改变分期n 渗出期渗出期毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质肺泡、肺间质水肿水肿、肺淤血肺淤血、肺泡不张（肝样变）、肺泡不张（肝样变）肺小动脉内微血栓肺小动脉内微血栓这一时期肺功能这一时期肺功能与肺含水量成正比，称湿肺与肺含水量成正比，称湿肺约经约经7272小时后，小时后，透明膜形成透明膜形成n 增生期（增生期（1-31-3周以后）周以后）型上皮细胞增生活跃型上皮细胞增生活跃n 纤维化期纤维化期成纤维细胞增生，胶原沉积，肺纤维化成纤维细

5、胞增生，胶原沉积，肺纤维化ARDSARDS的病理变化的病理变化n 肺含水量增加，可达80，重量显著增加n 显著充血、水肿，肝样变n 肺不张、间质和肺泡水肿n 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞n 透明膜形成n 血管内凝血n 病理改变的特点：不均一性呼吸窘迫的发生机制呼吸窘迫的发生机制 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气 肺充血水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性呼吸加深加快ARDS的临床表现期（创伤早期，原发病期（创伤早期，原发病5 5天内，半数天内，半数2424小时）小时）突然出现进行性呼吸困难，低氧血症，突然出现进行性呼吸困难，低氧血症，过度通气、呼吸快：呼

6、吸频过度通气、呼吸快：呼吸频率率2020次次/min/min，并呈进行性加快，并呈进行性加快，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。期（表面的期（表面的“稳定期稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，循环稳定，呼吸困难加重，CO2CO2，PaO2PaO2到到60-75mmHg60-75mmHg，咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰：早期不明显，可略少量血、血水样痰是典型症状之一。：早期不明显，可略少量血、血水样痰是典型症状之一。期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）烦燥，神志恍惚甚至昏迷烦燥，神志恍惚甚至昏迷

7、，并发肺部感染有寒颤发热。病程中休，并发肺部感染有寒颤发热。病程中休克者约克者约 42.77%42.77%。三高：高潮气量、高气道压、高三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难一困难：呼吸困难期（终未期）期（终未期）低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博体征体征1 1、发绀：是、发绀：是ARDSARDS重要体征，吸氧很难改善。但创伤者常并重要体征，吸氧很难改善。但创伤者常并出血性贫血，因此，出现紫绀者仅出血性贫血，因此，出现紫绀者仅49.06%49.06%2 2、肺部体征：早期体征较少，、肺部体征：早

8、期体征较少，ARDSARDS肺部无异常体征者肺部无异常体征者47.17%47.17%干性罗音干性罗音5%5%，捻发音，捻发音26.64%26.64%、湿罗音、湿罗音26.42%26.42%。3 3、心率：据报道心率均心率：据报道心率均100100次次/m/m。实验室及其他检查 X线：斑片状或大片状侵润阴影，可见支气管充气征，后期肺间质纤维化。往往在临床症状出现后12-24h才出现胸部X线异常 CT：肺水肿和肺不张呈不均一性。即在重力依赖区肺水肿和不张明显，而在非重力依赖区肺泡通气功能基本正常ARDSX线表现实验室及其他检查 动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2降低，pH值升高 PaO2/Fi

9、O2（氧合指数）降低是诊断ARDS的必要条件，正常值400-500mmHg，ALI300.ARDS200 PAWP（肺动脉楔压），反应左心房压较可靠指标。一般12mmHg,18mmHg支持左心衰竭治疗治疗 目标：目标：改善肺氧合功能，纠改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治保护器官功能，防治并发症和基础病的治并发症和基础病的治疗。疗。治疗l一、一、尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施：n 特别强调感染的控制，宜选择广谱抗生素n 休克的纠正n 骨折的复位和伤口的清创等治疗l二、纠正缺氧：二、纠正缺氧：纠正缺纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，

10、为刻不容缓的重要措施，如缺如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般需用面罩高浓度（般需用面罩高浓度（50%）给氧，使）给氧，使PaO2 60mmHg或或SaO290%.l三、机械通气：三、机械通气：一旦诊为一旦诊为ARDS，应尽早进行机械通，应尽早进行机械通气。当气。当FiO250%，PaO28.0Kpa，动脉血氧饱和度，动脉血氧饱和度90%应予机械通气。应予机械通气。机械通气机械通气l 选用呼气末正压通气（选用呼气末正压通气（PEEP），），PEEP应从应从35cmH2O，开始逐步增加，以，开始逐步增加，以515cmH2O为宜为宜l SaO290

11、%，FiO2 0.4，且稳定，且稳定12小时以上者，可小时以上者，可逐步降低逐步降低PEEP至停用。至停用。l 低潮气量：低潮气量：潮气量为正常的潮气量为正常的1/2左右左右(VT 6 8 mlKg)治疗治疗四、液体管理n 维持有效循环，防止液体过量及肺水肿的发生n 在血压稳定前提下出入液量宜呈轻度负平衡n 适当使用利尿剂，可促进肺水肿的消退n 大量输血时，最好输新鲜血五、营养支持六、其他治疗糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等主要护理问题主要护理问题低效型呼吸型态 气体交换受损：与疾病致肺换气障碍有关。焦虑/恐惧：与担心疾病预后有关潜在并发症-水、电解质平衡紊乱营养失调：低于机

12、体需要量，与慢性疾病消耗有关活动无耐力：与体力下降有关。生活自理能力缺陷：与长期卧床有关 护理措施护理措施一、一般护理 ARDSARDS多在多在24244848小时达到高峰，因此入院的最初小时达到高峰，因此入院的最初24244848小小时是患者死亡的高危期。时是患者死亡的高危期。u患者绝对卧床休息，半卧位患者绝对卧床休息，半卧位u必须必须2424小时严密监测患者的各项生命指标小时严密监测患者的各项生命指标(包括体温、血包括体温、血压、心率、压、心率、SPO 2SPO 2、尿量等、尿量等)和呼吸频率、节律及呼吸动和呼吸频率、节律及呼吸动度的变化。度的变化。u定时抽血化验血气分析、电解质及肾功能。

13、定时抽血化验血气分析、电解质及肾功能。u严重缺氧导致的脑细胞水肿，可引起患者出现意识障碍，严重缺氧导致的脑细胞水肿，可引起患者出现意识障碍，故应十分注意患者的意识变化。故应十分注意患者的意识变化。u观察缺氧情况，动态观察血气分析，监测血氧饱和度、观察缺氧情况，动态观察血气分析，监测血氧饱和度、动脉血氧分压及发绀程度。动脉血氧分压及发绀程度。u密切观察病人皮肤粘膜特别是口腔粘膜和外阴皮肤的变密切观察病人皮肤粘膜特别是口腔粘膜和外阴皮肤的变化，极易并发霉菌感染。化，极易并发霉菌感染。护理措施护理措施二、建立通畅气道，改善通气功能1、湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰

14、液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者可用导管吸痰。2、必要时建立人工气道，可以选择建立口咽气道、气管插管或气管切开。护理措施护理措施 三、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡 根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物进行治疗。注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。护理措施护理措施四、合理氧疗 1、氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧。如缺氧严重而无二氧化碳潴留者，可用面罩给氧；缺氧而伴二氧化碳潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧。2、氧疗实施过程应专人负责监护，密切观察疗效，根据动脉血气结果及时调整吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉，注意保持吸入氧气

15、的湿化，防止交叉感染。护理措施护理措施五、呼吸机使用的护理 1、呼吸机的主要功能是维持有效的通气量，在使用中护士应严密监视呼吸机的工作状态，各部件衔接情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化，及时判断和排除故障。2、要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步；观察实际吸入气量，有效潮气量，同时观察漏气量、吸气压力水平、压力上升时间等指标。3、如患者安静，表明自主呼吸与机械同步；如出现烦躁，则自主呼吸与呼吸机不同步，或是由于通气量不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。4、保持管道通畅，防止管道扭曲、受压，防止意外脱管，堵管，管道移位。机械通气的护理u空气消毒：研究表明，气管切口周围皮肤

16、细菌感染随着病室空气中菌落数的增加而增加。u人工气道的管理：呼吸机通气环路中的冷凝水内常有细菌定植，因此护士操作时应轻柔，防止冷凝水逆流吸入，并及时倾去集液瓶内的冷凝水。呼吸道的管理加温湿化气道l 气管切开后应注意呼吸道粘膜的温湿化，以利于痰液的稀释排除。l 室温宜保持在22-26 湿度6O 7O%；近端气道温度调节在3235，气体湿度达6O 7O%，以维持纤毛运动的生理要求。l 但对于传统的湿化方法如气管内滴药不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染。但雾化吸入则是稀释痰液的有效方法。l 人工鼻的使用l 呼吸机雾化吸入器护理措施护理措施 六、药物治疗的护理 1、输液管理 准确记录出入量，以防止液体大进大出，加重肺水肿。2、糖皮质激素应用的观察 早期大量应用地塞米松可保护肺毛细血管内皮细胞，减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更容易导致上消化道大出血，应严密观察胃液，大便的颜色、性状、量，并做常规检查。3、应用血管活性药物的观察 ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉