临床急、慢性高钾血症的分类、特点、治疗管理及围透析期高钾血症治疗用药选择.docx

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1、临床急、慢性高钾血症的分类、特点、治疗管理及围透析期高钾血症治疗用药选择高钾血症通常定义为血浆中钾离子浓度超过5.0或5.5mEq/L（不同指南定义略微不同）。虽然在肾功能正常的个体中不常见，但在慢性肾脏病（CKD）患者中，高钾血症的发病率显著增加，达到5%50%o高钾血症分类与特点1 .急性高钾血症急性高钾血症发展迅速，常因血浆水平快速上升，导致肌肉无力、麻痹、心悸以及可能危及生命的心律失常。导致急性高钾血症的常见原因包括：细胞内K+快速释放（如外伤、烧伤、横纹肌溶解）、急性肾损伤、在排泄受损的情况下过量摄入或使用某些药物（如保钾利尿剂）。2 .慢性高钾血症与急性高钾血症相比，慢性高钾血症的

2、发展更为缓慢，可能持续数周、数月，甚至更长时间。尽管慢性高钾血症可能无症状或者轻微的症状。但K+水平的长期升高会导致心律失常和肌肉无力等并发症。慢性高钾血症出现在有基础疾病的患者中，比如慢性肾脏病（CKD）.内分泌紊乱（例如，Addison病）或使用影响钾平衡的药物。患有这些基础疾病的患者会反复出现高钾血症，因为潜在的原因很难纠正。急性高钾血症治疗处理原则在于迅速将血钾降至安全水平，避免严重并发症的发生。首先要稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性，同时促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。1,应用钙剂稳定心肌使用钙盐在急性高钾血症中，静脉注射钙盐是首要措施，目的

3、是拮抗钾离子对心脏膜的去极化作用，减少心律失常的风险。钙盐不会改变血浆钾浓度，但可以暂时稳定心脏膜。剂量和给药方式首选钙盐是10%葡萄糖酸钙溶液，通常剂量为IOmL,通过静脉缓慢注射，注射时间应超过2分钟，以避免过快注射导致的钙超载。如果在使用后几分钟内心电图（ECG）没有改善或血钾水平仍然较高，可以在5分钟后重复给药，效果可能持续30至60分钟。注意事项对于使用强心甘类药物的患者，需谨慎使用钙盐，因为高钙血症可能加剧强心甘类药物的心脏毒性作用。3 .促进钾向细胞内转移在用钙剂稳定心肌细胞膜后，接下来的治疗重点是促进细胞对钾的吸收来降低细胞外K+浓度。胰岛素+葡萄糖胰岛素通过激活Na+-K+泵

4、，促进钾离子进入胞内，从而降低血浆中钾浓度。静脉注射（首选给药途径）常规胰岛素在15分钟内起效，在30至60分钟达到峰值，持续时间约4小时。静脉注射普通胰岛素起始剂量为10IU,与50mL50%葡萄糖溶液一起缓慢推注，以防止低血糖的发生。B2受体激动剂沙丁胺醇是一种B2受体激动剂，可以通过刺激Na+-K+泵的活性，促进钾离子的细胞内转移。沙丁胺醇通常以雾化吸入的方式给药,剂量为1020mg,溶于4mL生理盐水中，通过雾化器给药，起效时间通常在30分钟内，峰值效应出现在90120分钟。吸入沙丁胺醇不应作为单药治疗，与胰岛素联合给药时，有进一步降低血K+的作用。4 .降低全身钾含量利尿剂一促进肾脏

5、排钾单独使用伴利尿剂或与曝嗪类利尿剂联合使用可以增加肾脏对钾的排泄，但在急性高钾血症中，由于肾功能可能已经受损，利尿剂的效果可能受限。对于液体过载和肾功能尚可的轻中度高钾血症患者，可考虑使用高剂量利尿剂以降低全身钾容量。钾结合药物一促进胃肠排钾Patiromer和环硅酸错钠(SZC)是两种钾结合药物，通过在肠道中与钾离子结合，减少钾的吸收。口服8.4gPatiromer后7小时内可使血浆K+降低0.23mEqLo口服10gSZC后可在1小时降低血钾0.4mEqL,4小时降低0.7mEqLo尽管不能替代钙剂、胰岛素和葡萄糖或B2-受体激动剂，国家卫生和护理卓越研究所(NICE)已批准这两种药物作

6、为治疗急性危及生命的高钾血症的一种辅助标准治疗的选择。血液透析一体外循环排钾在药物无效或患者出现严重心脏症状时，血液透析是最有效的降低血钾水平的方法，尤其是在肾功能衰竭的患者中，血液透析可以迅速从血液中清除钾离子。如出现持续性ECG变化或血浆K+水平6.0mEqL,可考虑紧急血液透析。4个小时的血液透析可以从体内清除大约70至90mEq的K+o另外，K+清除量的波动很大，受到血液酸碱度、葡萄糖和胰岛素浓度、儿茶酚胺活性以及张力变化的影响。为充分降钾，建议在透析23小时后间隔数小时再治疗。对于血浆K+8mEq/L的患者，可用2mEq/L透析液，必要时调至LomEqL,但降至7.0mEq/L左右时

7、应调回2mEq/L,以避免心律不齐风险。5 .识别和管理潜在病因药物调整对于因药物引起的高钾血症，应停用或更换可能导致血钾升高的药物，如RAAS抑制剂、保钾利尿剂等。治疗原发病对于由急性肾损伤或横纹肌溶解引起的高钾血症，应积极治疗原发病，如补液、使用碱性药物纠正代谢性酸中毒等。在实施上述治疗措施时，应密切监测患者的心电图和血钾水平，以评估治疗效果并及时调整治疗方案。此外，应确保患者处于心电监护之下，以便在出现心律失常时立即采取相应措施。慢性高钾血症管理1 .药物使用的评估与调整详细药物回顾对于慢性高钾血症患者，首先需要对所有正在使用的药物进行彻底的评估，特别是那些可能干扰肾脏钾排泄的药物，包括

8、RAAS抑制剂、非留体抗炎药(NSAIDs),B-阻滞剂以及任何可能影响钾平衡的中草药或补充剂。药物剂量调整或替换如发现某些药物导致血钾水平升高，应考虑调整使用剂量、更换药物或暂时停用，直至血钾水平得到控制。例如，患者因使用RAAS抑制剂而出现高钾血症，可能需要减少剂量或更换为其他类型的降压药。暂停使用药物在某些情况下，可能需要短期停用RAAS抑制剂以降低血钾水平，随后在密切监测下重新引入药物。2 .限制饮食钾个性化饮食建议与营养师合作，为患者提供个性化的饮食建议，减少高钾食物的摄入，同时确保营养均衡。提供食物替换选项，如使用低钾水果和蔬菜替代高钾选项。患者教育教育患者识别和选择低钾食物，如烹

9、饪时去除蔬菜中的钾，选择低钾版本的商业食品，减少深加工食品或含添加剂丰富的食品摄入。使用钾结合剂在某些情况下，可能建议使用钾结合剂，如聚苯乙烯磺酸钙（PSe）或Patiromer,以减少肠道钾吸收。3 .有效利尿剂治疗利尿剂的选择利尿剂是一种有效的减少高钾血症发生的治疗手段，除了降钾之外，还具有额外的降压和控制血容量作用。在实际应用中，利尿剂（如科利尿剂和噫嗪类利尿剂）的选择需考虑患者的肾功能和容量状态。伴利尿剂在eGFR30mL/min/1.73m2的患者中依然有效，但噫嗪类利尿剂在肾功能严重受损的患者中可能效果不佳。然而，氯噫酮是个例外，即使在CKD4期患者中，依然显示出降压效果。对于肾功

10、能不全的患者，可能需要更高剂量或添加其他类型的利尿剂。监测和调整定期监测患者血钾水平、肾功能和电解质，根据患者的肾功能和液体状态调整利尿剂剂量，以确保有效降低血钾，同时避免过度脱水和电解质失衡。4 .纠正代谢性酸中毒补充碳酸氢盐对于有代谢性酸中毒的患者，补充碳酸氢盐可以帮助纠正酸碱平衡,促进钾离子向细胞内转移，增加远端肾小管Na+-K+交换促进肾脏K+排泄而有效降低血钾。根据血液检查结果，调整碳酸氢盐的剂O监测酸碱平衡定期进行血气分析，确保酸碱平衡得到适当管理。5 .选用钾结合药物钾结合药物的作用如Patiromer和SZC,是口服制剂，通过与胃肠道内的钾离子结合，减少钾的吸收并增加其排泄。这

11、类药物对于慢性高钾血症的管理尤为重要，因为它们可以帮助维持血钾水平在安全范围内，同时允许患者继续使用RAAS抑制剂。Patiromer是一种非吸收性的阳离子交换聚合物，通过与钾离子交换钙离子来结合并排泄钾。Patiromer通常与食物一起服用，以最大化其效果，并且可以根据血钾水平调整剂量。Patiromer的使用已被证明可以安全地降低血钾水平，且不会影响血压或心率。SZC是一种新型钾结合剂，通过Na+交换K+从而增加钾的排泄，从而降低血钾水平。SZC的效果通常在服用后1至4小时内开始显现，并可持续24小时以上。围透析期出现高钾血症治疗用药选择SGLT2抑制剂联用RAAS抑制剂SGLT2抑制剂是

12、一类口服降糖药，通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，促进葡萄糖和尿钾排泄。这对于那些依赖RAAS抑制剂治疗心力衰竭或肾病的患者尤其有益，因为这些患者可能因肾功能减退而有高钾血症的风险。SGLT2抑制剂与RAAS抑制剂联合使用时，不仅可以增强心血管保护作用，还可以通过各自的机制共同控制血钾水平。这种联合治疗策略可能对于那些因高钾血症风险而无法充分使用RAAS抑制剂的患者提供了一种新的治疗选择。6 .定期监测和教育定期检查和评估安排定期血液检查，包括血钾水平、肾功能和电解质平衡，以及心电图监测，以评估治疗效果和及时调整治疗方案。做好患者和家属教育提供详细的教育材料，包括高钾血症的症状、饮食限制、药物依从

13、性的重要性，以及在出现症状时立即就医的指示。全文小结1 .急性高钾血症发展迅速，由于血钾迅速升高，通常会出现明显的临床表现，并且可能危及生命。2 .急性高钾血症的治疗顺序：静脉注射钙剂拮抗高钾的去极化作用，使用胰岛素和B2受体激动剂促进钾离子转移至细胞内，降低全身K+,识别和治疗潜在的病因。3 .慢性高钾血症病程相对较长，可能持续数周、数月甚至更长,慢性高钾血症和死亡率增加有关。4 .慢性高钾血症的治疗应包括：评估是否需要继续使用引起高钾的药物，限制膳食钾的摄入，尤其是减少非植物来源的钾为主，确保有效的排钾利尿剂治疗，如果存在酸中毒，则积极的纠正代谢性酸中毒，考虑使用钾结合药物。5 .不建议减量和/或停用RAAS抑制剂，在这种情况下可使用SGLT2抑制剂和钾结合药物。心电图改变，血钾快速升高，K6mEqL降低全身K特别说明I本文仅供医疗卫生等专业人士参考