2024脑小血管病的MRI诊断.docx

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1、2024脑小血管病的MRI诊断脑小血管病（CSVD）发病率高、患病人群数量庞大，是具有潜在严重破坏性的疾病，需要积极预防和改善治疗。CSVD临床缺乏特异性表现，诊断主要依靠影像学检查，而MRl作为其首选检查，可直观、定量且无创地显示脑内各类影像学标志物，在CSVD诊断、评价中发挥着重要作用。近日，脑小血管病MRI规范化应用专家共识发布,对CSVD的MRI技术及报告规范化应用进行了阐述，以期指导影像报告实践，全面提升我国CSVD诊断同质化水平。CSVD概念CSVD是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉的一系列临床、影像、病理综合征。CSVD是脑小血管疾病对脑实质

2、影响的病理后果，脑小血管的范围应当包括脑小动脉（直径100400m）、微动脉（直径40100m）及毛细血管、微静脉和小静脉。2013年发布的脑小血管病国际影像标准1（STRIVE-I）统一了对CSVDMRI表现的认识和规范化术语的应用为国际CSVD影像研究的规范化和临床合作奠定了基础。2023年发布的STRIVE-2又对CSVD的影像学标志物做了进一步的更新。本共识中对于CSVD影像学标志物的描述均与STRIVE-2保持一致，主要包括近期皮层下小梗死（RSSI）,可能血管源性腔隙（LPVO）、可能血管源性脑白质高信号（WMH）、血管周围间隙（PVS）、脑微出血（CMB）、皮层表面铁沉积（CSS

3、）、脑萎缩（BA）和皮层微梗死（CMI）、偶发DWI阳性病变。CSVDMRl诊断（）RSSI1 .概述RSSI指神经影像学证实有1条穿支动脉供血区域的近期梗死同伴有与数周前（3周左右）发生的脑损伤一致的影像学特征或临床综合征表现。在既往CSVD的研究中，急性腔隙性脑梗死腔隙性脑卒中等术语常被用来描述RSSIo2 .MRl表现RSSl主要分布在穿支动脉供血区域，以基底神经节区、半卵圆中心、放射冠、脑干等部位多见。RSSI在常规MRI上表现为TlWl低信号，T2WI高信号，T2FLAIR高信号。DWI序列对其显示较敏感,表现为较小的明显高信号，在ADC图上可为低或等、高信号改变（图1）。在横断面M

4、Rl上RSSI直径20mm,在冠状面或矢状面MRI上RSSI直径可超过20mmo纹状体内囊梗死（直径20mm的基底节和内囊病变）以及脉络膜前动脉梗死是特有病因梗死的一个亚型，不应被归入RSSIo图1近期皮层下小梗死、可能血管源性腔隙、可能血管源性脑白质高信号的MRl影像：近期皮层下小梗死转化为可能血管源性腔隙的MRI图。为近期皮层下小梗死，为4个月后病灶转化为可能血管源性腔隙；为T1WI;为T2WI;为液体衰减反转恢复序列；为扩散加权成像(b=1000smm2);为表观扩散系数图。：脑室周围可能血管源性K白质高信号(WMH)Fazekas分级MRI示意图。为帽状的薄层高信号，Fazekas1级

5、;为平滑的光晕状高信号，Fazekas2级；为不规则的WMH延伸至深部白质，Fazekas3级。：脑深部WMHFaZekaS分级MRl示意图。为点状高信号zFazekas1级；为深部WMH开始融合，Fazekas2级；为高信号病变大面积融合,Fazekas3级（二）LPVO.概述1.PVO为圆形或卵圆形、位于皮层下直径最大15mm的充满液体的空腔，LPVO通常为RSSL皮层下微出血、偶发DWI阳性病灶或白质高信号终末期空洞在影像学上表现的终末结局。1 .MRl表现由RSSI转归的LPVO表现为圆形或卵圆形、直径最大15mm的充满液体的空腔，其形状主要取决于周围穿支动脉的方向，与先前描述的穿支小

6、动脉发生的RSSI范围一致，通常见于基底节区或半卵圆中心，也可见于皮层下及小脑等部位T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号J2FLAIR为可有或无高信号环绕的低信号或结节样高信号，DWI呈等或低信号，ADC图呈高信号（图1）。由小出血灶转归的LPVO好发部位不如RSSI转归的广泛，通常见于基底节区,T1WI可表现为低/中等/高信号,T2WI表现为高或低信号J2FLAIR呈高信号环绕的低信号或更低信号环绕的低信号，DWI呈低或等信号，ADC图呈高信号，SWI序列见点状或片状稍低信号。SWI序列有助于鉴别由RSSl或小出血灶转归。(三)WMH1.概述WMH在早期的病理研究中描述为缺血,在放射诊

7、断报告中常使用缺血、脱髓鞘或白质疏松来描述，之后研究发现紧邻脑室旁WMH在病理上有室管膜不连续和室管膜下区域白质纤维束稀疏的解剖特点，本质上是非缺血的。由于WMH发病机制是多因素的，STRIVE将其统一规范为WMHo2.MRl表现WMH表现为双侧大脑白质内点、片、融合状或对称分布的TlWl等或低信号（不如脑脊液信号低）,T2WI、T2FLAIR及质子像高信号，信号强度和特点取决于扫描的序列参数和病变的病理严重程度。除非有特别说明，皮层下灰质或脑干的病变不归入WMH;如果包括深部灰质和脑干的高信号，必须注明为皮层下高信号。早期WMH常表现为侧脑室额角和（或）枕角上出现的小的光滑帽状改变，以及沿侧

8、脑室壁出现的薄壁状或光滑晕状改变，或深部白质中出现的斑点状改变，随着病变加重，脑室周围的WMH可能延伸到皮层下白质，并融合成片。尽管半自动化和自动化的方法可用于评估WMH,但其重复性和可比性仍缺乏深入的特征描述。推荐使用Fazekas提出的视觉直观评分量表评估WMH。该量表以03级分别对脑室周围WMH（PVWMHW口深部WMH（DWMH）进行评价（图1）,没有对基底节及脑干进行评价。需要注意的是Fazekas视觉直观评分量表中PVWMH和DWMH与Kim等分类中的定义不同，Kim分类更加细化，但空间上的统一定位使人工诊断的难度较大，未来基于深度学习的智能视觉诊断的发展或将加速统一标准的自动辅助

9、诊断系统实现。（四）PVS1 .概述PVS指包绕在小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉周围，沿着血管走行，并自脑表面穿入脑实质而形成的脑外组织液间隙，又被称为Virchow-Robin间隙（VRS）,STRIVE将其标准化命名为血管周围间隙。虽然一些PVS可能是生理上的，但PVS的增多和增大与常见的神经系统疾病如卒中、脑淀粉样血管病（CAA）、阿尔茨海默病相关，可能反映了脑脊液清除能力的受损。在MRI,PVS出现时间可能早于腔隙、CMB或WMH。2 .MRl表现推荐使用高分辨率T2WI检测PVSo正常PVS直径约0.3mm,在常规MRI上无法辨认，当其扩大至一定程度（0.66mm）才可在M

10、RI上显示。常规MRI（1.5T及3.0T）上显示的PVS直径通常不超过3mm,多为12mm,少部分直径达1020mm,直径15mm时称为巨大PVS或瘤样PVS。除非PVS位于白质高信号区,通常PVS不会有T2WI高信号的边缘。PVS周围脑实质信号通常无异常，但瘤样PVS是因为其长期占位效应可能导致周围脑实质信号改变及伴发脑积水。当MRl平面与血管走行平行时病灶呈线型，与血管走行垂直时病灶呈圆形或卵圆形。应用高分辨MRI和三维多角度成像技术可以发现PVS内的微细结构：沿穿支血管长轴方向呈现囊状扩张，同时囊状结构内伴有穿支血管的形态，称为囊内血管征，该征象有助于与其他CSVD影像改变相鉴别。PV

11、S病灶分布与豆纹动脉、穿支动脉走行一致，好发于基底节区（约占35%）、半卵圆中心（约占13%）、大脑凸面皮层下、脑干等部位，小脑则少见。按发生部位，PVS分为3型：I型为基底节型，最常见；11型为大脑半球型，分布在脑白质区域；ID型为中脑型。影像学常采用视觉半定量方法评估PVS严重程度，但目前没有统一的标准，推荐使用Potter评估法：以PVS负荷较重的一侧大脑半球对基底节区及半卵圆中心PVS的数量进行计数，分成04级（图2），0级为0个PVS,1级为110个PVS,2级为1120个PVS,3级为2140个PVS,4级为40个PVS;中脑按PVS有无分成01级。图2血管周围间隙、皮层表面铁沉积

12、的MRl影像：依据Potter评估法对血管周围间隙（PVS）分级MRI示意图。分别为基底节区14级PVS,为半卵圆中心14级PVSo：皮层表面铁沉积的MRI图像。为T1WIf为T2WIz为T2液体衰减反转恢复序列，为磁敏感加权成像。磁敏感加权成像显示呈右顶叶脑回分布的线样低信号，T1WLT2WLT2液体衰减反转恢复序列上未见明确显示（E）CMB1 .概述CMB为脑内微小血管病变所致，以微量出血为主要特征的一种脑实质的亚临床损害（在脑干等部位也可有急性表现），血液通过损害严重的血管壁漏出或渗出，导致以缓慢进展的认知功能障碍为特征的临床表现，部分病例可无临床症状。CMB代表出血退化产物如含铁血黄素

13、的沉积或是一种具有出血倾向的状态，并且不代表急性或慢性脑出血。CMB解剖分布通常划分为幕下（脑干、小脑）、深部（基底节、丘脑、内囊、外囊、月并脏体、深部和脑室周围白质）及脑叶（额叶、顶叶、颍叶、枕叶、岛叶）。不同的分布特征可提示病因学诊断，如CAA的微出血灶常分布于脑叶，高血压性小血管病多分布于脑深部或可为混合型分布。常用的定量微出血评分量表包括微出血解剖评分量表和观察者脑微出血评分量表。2 .MRl表现CMB在T2*GRE或SWI上表现为均匀一致直径25mm的圆形或卵圆形信号减低区，一般不超过10mm,其周围无水肿；在TlWI、T2WI、T2FLAIR序列及CT上往往不可见，并排除血管间隙、

14、脑沟及小血管的血液流空效应导致的信号丢失、软脑膜的含铁血黄素沉积或者不伴有出血的皮层下钙化灶、基底节区的钙化或铁沉积、脑血管畸形（包括毛细血管扩张症、海绵状血管瘤）、外伤等。临床MRI对CMB的检出率取决于场强（1.5T或3.0T）和序列类型（T2*WI或SWI）等技术因素。（六）CSS1 .概述CSS是指神经影像学证据显示在软脑膜及浅表皮层中的线性含铁血黄素沉积，常发生于凸面蛛网膜下腔出血、血管畸形引起的浅表皮层出血、梗死的出血性转化或外伤后。老年患者中的大多数CSS是由蛛网膜动脉CAA引起的大脑凸面蛛网膜下腔出血所致，有时伴有继发性皮层缺血性损伤。CSS是CAA继发出血、功能下降和痴呆的可

15、靠预测指标。2 .MRl表现CSS在T2*GRE或SWI上呈线样低信号，位于皮层表面（凸面）或蛛网膜下腔最外层表面，可不对称出现。根据累及范围可分为局灶型和弥漫型，局灶型CSS一般累及3个脑沟,而弥漫型累及4个脑沟（图2）。（-t）BA1 .概述BA指脑细胞在缺血、缺氧、炎症介质、代谢产物及氧自由基等作用下，出现代谢障碍、功能异常及变性、坏死，导致脑体积减小，并且与脑外伤和脑梗死等损害导致的局部体积减小无关。BA的病因复杂，包括代谢性、中毒性、遗传性和获得性等因素。正常的衰老过程中也可伴有不同程度的非病理性BAo2 .MRl表现BA主要表现为脑沟增宽，脑池和（或）脑室扩大，皮层变薄、白质体积缩小等。结合张文波等和吴恩惠提出的测量值和指数，对脑室指数、侧脑室体部指数、三脑室宽度及脑沟宽度等指标进行测量和计算，如脑蛛网膜下腔普遍增宽，宽度超过5mm,脑皮层变薄，密度减低，脑沟增宽超过5mm,同时，脑室扩大，脑室颅腔横径率15%,可诊断为BAo按累及范围BA可分为广泛性BA（包括脑皮质型和脑髓质型）及局限性BA,局限性BA可局限于特定脑叶、脑区、一侧大脑、小脑、脑干及海马等。皮质型BA表现为脑沟加深、脑裂增宽；髓质型BA表现为脑室扩大；全脑萎缩表现为脑沟、脑池、脑室均增宽。评估BA可采用目测法简单评估，也可在MRI上结合线性测量进行视觉半定量评估，由于