心肌梗死并发症及防治.docx

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1、心肌梗死并发症及防治王利娟框架如下：一、心力衰竭二、心律失常1.室性心律失常.（1）室性期前收缩（2）室性心动过速和室颤2.室上性心律失常3.缓慢性心律失常（1）窦性心动过缓（2）房室或室内传导阻滞三、低血压和休克四、心脏破裂（一）心脏游离壁破裂（二）室间隔破裂穿孔（三）乳头肌功能失调或断裂五、心室膨胀瘤六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征（一）心肌梗死后心包炎（二）心包积液（三）心肌梗死后综合征七、附壁血栓形成和栓塞（一）附壁血栓（二）深静脉血栓和肺栓塞详细内容：一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决

2、定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼急性心肌梗死早期，10%-50%的患者发生乳头肌功能不全，心间区可闻及收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，杂音较少超过3-4级，第一心音可不减弱或增强。临床症状不多，缺血缓解后可消失。少数患者（3%-蝴）可发生乳头肌断裂，突然出现严重的二尖瓣关闭不全及左心功能衰竭、急性肺水肿或心源性休克。下壁心肌梗死引起的后中乳头肌断裂较为多见。乳头肌断裂是急性心肌梗死后少见但致命性的并发症，常发生于急性心肌梗死后1周内，部分断

3、裂可延迟至3个月内。病情进展迅速，内科疗效差，病死率高，如无外科手术治疗，90%的患者在1周内死亡。超声心动图是主要的无创检查手段，有助于诊断和鉴别诊断。乳头肌功能不全的治疗应以扩张冠状动脉、改善心肌供血为首选,药物治疗包括硝酸酯类药物和耐受剂量的B受体阻断药，并在病情允许的情况下行冠脉造影，酌情行PCl或CABG治疗。乳头肌断裂的患者应尽早使用血管扩张药，降低体循环阻力，必要时置入IABPo血流动力学稳定者可先行内科治疗，择期手术；病情不稳定或恶化者则应尽快行外科手术，包括瓣膜置换（成形）术和CABGO五、心室膨胀瘤心室膨胀瘤或称室壁瘤，发生率5%-10%,室壁瘤多见于首次发作、前降支完全闭

4、塞且无侧枝循环形成的前壁大面积心肌梗死患者，好发于前壁和心间处。易合并充血性心力衰竭、动脉栓塞及严重的心律失常，病死率较无室壁瘤者高5-6倍。也有人将室壁瘤称为真性室壁瘤，以别于心室游离壁破裂形成的假性室壁瘤，二者的治疗和预后迥异。临床表现包括心绞痛、充血性心力衰竭、血栓栓塞和室性心律失常。体健可见心界向左侧扩大，心脏搏动较弥散，第一心音减弱，第三心音奔马律，少数患者心尖部可闻及收缩期杂音。心电图所见为梗死相关部位ST段持续抬高，一般认为ST段抬高超过4-8周或以上即应考虑室壁瘤形成。超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出或有反常搏动。急性心肌梗死早期成功的再灌注治疗可

5、减小梗死面积，限制梗死延展,有助于减少室壁瘤形成。较小的室壁瘤对心功能影响不大，不需特殊处理，但应给予ACEI类药物和抗血小板治疗，限制左室重构，防止血栓性并发症。室壁瘤较大者可使心排血量减少，影响患者的心功能并易造成血栓栓塞，必要时应行外科手术治疗。美国AeC/AHA急性心肌梗死治疗指南的建议为：STEMl患者出现室壁瘤，如果伴有顽固性室性心动过速和（或）对药物治疗和导管治疗无反应的泵衰竭，可考虑行左室室壁瘤切除和冠脉搭桥术（IIa类适应症，证据级别B）。六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征急性STEMl患者常常可发生急性心包炎，表现为胸痛、心包摩擦音,可发生于心肌梗死后的24h内至6周。早期

6、心包炎主要为梗死延展到心外膜导致的局部急性纤维素性炎症。而梗死后综合征大多发生于心肌梗死后数日至6周内，为坏死物质所致的自身免疫性心包炎、胸膜炎和（或）肺炎，表现为发热、胸膜-心包积液伴胸痛。（一）心肌梗死后心包炎心包炎的典型症状为胸痛，发生率达90%以上，易于梗死后心绞痛或再梗死混淆。但心包炎的疼痛持续时间更长，可向颈背部放射，与呼吸和体位变化有关。70%左右的心包炎患者可在心肌梗死后2-3d出现心包摩擦音，但由于摩擦音持续时间较短暂，临床上易被漏诊。心包炎典型的心电图表现为多导联ST段弓背向下抬高，但常常被心肌梗死本身的心电图变化所掩盖或被忽略。鉴别的要点是心包炎往往缺乏定位性。治疗主要是

7、对症止痛，重症患者可给予阿司匹林2-3gd,分次口服。不主张用非笛体类抗炎药或肾上腺皮质激素。目前尚无证据表明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板药物，但应严密监测出凝血时间及心包积液的变化。美国ACC/AHA指南建议：阿司匹林用于STEMl后心包炎治疗剂量为每4-6h口服65OnIg（肠溶制剂）（I类适应症，证据级别B）；如果有心包渗出或积液，应即刻停止抗凝治疗（I类适应症，证据级别C）；对阿司匹林不能完全控制的梗死后心包炎，最好采用以下一种或多种药物：每12h口服一次0.6mg秋水仙碱（11a类适应症，证据级别B）或每6h口服50Onlg对乙酰氨基酚（11a类适应症，证据级别O；非雷体抗

8、炎药可用于缓解疼痛，但可影响血小板功能，有增加心肌瘢痕变薄的危险和梗死延展（Iib类适应症，证据级别B）,不能长期应用。布洛芬可阻断阿司匹林的抗血小板作用，导致心肌变薄和梗死延展，不适于急性心肌梗死的患者。心包炎本身不是心肌梗死病死率增加的独立预测因素，但它的出现提示梗死面积较大，预后不良。（一）心包积液心肌梗死后心包积液的发生率接近50%,前壁、大面积心梗、合并心力衰竭者发生率较高。积液大多为少量，无临床症状，对血流动力学无明显影响，一般不需要特殊处理。少数患者可发生大量心包积液或心脏游离壁破裂导致大量血性心包积液、心脏压塞。应迅速行心包穿刺引流。ACC/AHA指南建议如果有心包渗出或积液，

9、应即刻停止抗凝治疗（I类适应症，证据级别C）O但如果患者有强烈的抗凝抗血小板治疗指征，可在严密监测下使用；如出现心脏压塞立即停药。（七）心肌梗死后综合征也称DreSSier综合征，与自身免疫反应有关。一般发生在心肌梗死后数周，表现为发热、反复发作的心包炎、胸膜炎、肺炎，白细胞增高、血沉加快。胸痛的性质与心包炎相似，受体位、呼吸等影响;心包积液的发生率达50%,以中大量心包积液多见，呈浆液性、浆液血性，少数可呈血性。胸膜炎或胸腔积液多为单侧。部分患者伴有肺部斑片状阴影。DreSSier综合征多为自限性，治疗目的主要是止痛。可给予阿司匹林650g,每4-6hl次，必要时可用非箭体类抗炎药或肾上腺皮

10、质激素。但为防止梗死延展，此类药物最好在心肌梗死4周后再用。抗凝药可增加血性心包积液和心包压塞的发生率。七、附壁血栓形成和栓塞（一）附壁血栓在未行抗凝治疗的急性心肌梗死患者中约20%发生心室内附壁血栓，尤其是累及左心室心间部的大面积前壁心肌梗死更易发生。附壁血栓的形成与心肌梗死造成的心内膜炎性反应促进血小板在梗死区的粘附聚集有关。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。附壁血栓在临床上无特殊临床表现，超声心动图是附壁血栓敏感而特异的检查方法，检出率与超声医师的经验和血栓的大小有关。心脏MRl和超高速CT也是诊断附壁血栓的有效方法。虽然在心室附壁血栓脱落可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，但心肌梗死合并附壁

11、血栓患者的死因多为心衰、心源性休克、再梗死、心律失常或心脏破裂等严重并发症。文献报告，20%的附壁血栓可自行消退。对于持续存在的附壁血栓既往曾用溶栓疗法，大部分患者血栓可以消失，但也有少数患者发生血栓脱落和栓塞。目前推荐抗凝治疗附壁血栓。建议给予抗凝治疗的情况包括已经发生体循环栓塞；大面积前壁心肌梗死；其他部位心肌梗死伴有心房颤动、心力衰竭、LVEF30%o在急性期给予低分子肝素，1-2周后血栓仍存在则给改为华法林口服，维持INR在2.0-3.0为宜。（三）深静脉血栓和肺栓塞既往心肌梗死患者的治疗强调严格的、较长时间的卧床休息，从而引发下肢静脉血栓并进而发生肺动脉栓塞。近些年来，随着积极的抗凝

12、、抗血小板治疗，心肌梗死患者早期运动等治疗策略的改变，下肢静脉血栓形成的发生率已明显下降。血气分析、心电图、胸X线片、超声心动图对肺栓塞的诊断有一定价值，确定诊断需要行胸部CT或核素通气/灌注扫描，但此类检查均无法在床旁进行，对病情不稳定的患者可根据患者的临床表现和前述几种检查早期诊断，并给予积极的治疗。如果病情危重，内科保守治疗效果不佳，需要经导管溶栓或取栓，或需要外科手术则应行肺动脉造影。对于急性心肌梗死患者应给予积极的抗凝抗血小板治疗，减少血栓性并发症的发生率。对已发生此类并发症者可行溶栓或抗凝治疗,必要时采取介入或外科治疗。美国ACC/AHA指南建议：STEMI后深静脉血栓和肺栓塞患者

13、应使用足量低分子肝素至少5d,直到患者使用华法林达到充分抗凝。开始使用华法林时应合并使用低分子肝素，使INR值在2-3（I类适应症，证据级别A）oSTEMl后合并充血性心力衰竭患者，住院时间长或不能移动且未接受抗凝治疗的深静脉血栓高危患者，应给予小剂量肝素，最好是低分子肝素以预防血栓性并发症（I类适应症，证据级别A）。华法林的使用时间，应根据患者具体的危险性而定。有肝素抗凝禁忌证的患者应选择其他治疗方式，有些人可能需要植入下腔静脉滤器。可以参考有关静脉血栓性疾病循证医学的指南。吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来

14、选择。1.轻度心力衰竭（ki11ipll级）吸氧，监测氧饱和度。（1）利尿药：速尿20-4Omg,必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压,减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。（2）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从IOUg/min的小剂量开始，每5-IOmin增加5-20ug,并根据临床和血流动力学调整剂量，

15、一般可加至上限200ugmin。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。(3)无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI,不能耐受者给予ARBo严重心力衰竭和休克(ki11ipHI-IV级)(1)吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。(2)无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降30mmHg,或收缩压低于90mmHgo低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5T5ug(kg.min),有肾脏低灌注者多巴胺V3ug(kg.min)；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律

16、失常。(3)心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵(IABP)或左心辅助装置，尽早行血管重建术。一、心律失常见于75%-95%的AMl患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和B受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。1.室性心律失常室性心律失常常多见于前壁心肌梗死患者，可表现为室性期前收缩，也可能发生室性心动过速和心室纤颤。药物治疗包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可减少室性心律失常的发生，但可能增加病死率（可能与心动过缓和停博有关），主要用于猝死高风险患者。（1）室性期前收缩：急性心肌梗死偶发室性期前收缩对血流动力学无明显影响，一般不需治疗。频