脑水肿形成分类及意义的影像诊断.docx

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1、峥脑水肿形成、N的影俱分类及意义?诊断B.“赳,概述 定义：由于物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，是卢页内压增高的重要原因之一。 临床表现：最常见症状为头痛、呕吐等户页内压增高的症状，非特异性，与继发性占位效应、血管损害和脑疝形成有关。 脑组织易发生水肿的解剖生理特点：血脑屏障的存在限制了血浆通过毛细血管的渗透性运动。脑组织无淋巴管以运走过多的液体。 急性颅内感染24小时内即可发生。 脑缺氧，严重缺氧数小时即可发生。 卢页内出血：血管畸形、血液病等。 中毒：CO、氧化物、食物（白果、霉甘蔗）、农药、药物（苯巴比妥钠、四环素）等。 水、电解质平衡

2、紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒等。 颅内占位性病变。 其他：高血压脑病。 各种代谢病。3三。细胞毒性水肿O血管源性水肿O间质性水肿混合性水肿*rI细胞毒性水肿为各种原因导致的细胞能量代谢障碍引起脑细胞肿胀。发病机制：脑组织缺氧，细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠-钾泵活性减低，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减小。特点：神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀，细胞外间隙减小，水分子扩散受限；血脑屏障完整，细胞外水不增加；早期灰质由于其高代谢活性和更大的星形胶质细胞密度而受累，后期灰质和白质都受累。 MRI：脑回增宽，脑沟变浅；TlWIxT2WI呈

3、等信号，DWI高信号，相应ADC图信号明显降低；FLAIR序列皮质信号可增高。：“*I细胞毒性水肿一急性脑梗死 急性动脉梗塞导致缺氧状态，伴随着ATP快速消耗，继发去极化、氧化或亚硝基应激和细胞凋亡。 细胞毒性水肿在动脉闭塞后30分钟内发展，在梗死后24至72小时达到高峰，再灌注后持续24小时。 DWI是诊断超急性脑梗死最敏感的序列（出现后30分钟），早于CT（6小时）和T2WI（6-12小时）改变。 随着梗死发展到亚急性和慢性阶段，细胞毒性水肿逐渐进展为血管源性水肿和脑软化，表现为T2/FLAIR信号的逐渐增加。T2WIDWIM-29Y 突发右肢体无力伴言语含糊2.5小时TlWIADCFLA

4、IRI细胞毒性水肿一急性脑梗死I血管源性水肿由组成血脑屏障的内皮细胞紧密连接破裂引起，常见于肿瘤、出血、静脉血栓形成、动静脉分流（如AVM）等等。发病机制：当毛细血管内皮细胞-紧密连接受损，血脑屏障发生障碍或新生毛细血管未生成血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。特点：细胞外间隙液体增加（蛋白含量高），白质更明显，灰质可受累。MRI:呈指状分布，TlWI信号减低、T2WI信号增高，弥散不受限。.水肿的占位效应可降低脑灌注压，导致缺血和细胞毒性水肿。I血管源性水肿一脑肿瘤 良性和恶性肿瘤都与血管源性水肿有关，血管源性水肿是肿瘤血管生成和血脑屏障破坏的结果。 1型见

5、于低度恶性或非胶质细胞性肿瘤（如脑膜瘤和转移瘤），继发性的实质压迫，继发性缺血和坏死，肿瘤切除后仍可存在。 2型见于高级别胶质瘤，水肿分布于同侧大脑半球，肿瘤切除后几个月水肿可能部分或完全消失。“脑转移术后3周I血管源性水肿一脑肿瘤F-46Y右乳癌术后3年余I血管源性水肿一脑肿瘤间质性水肿一多见于梗阻性脑积水、阻塞性肿块、脑膜炎、蛛网膜下腔出血。发病机制：脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入细胞外间隙、最常见于脑室周围白质。特点：血脑屏障完整；细胞外间隙液体增加（蛋白含量低）oMRI:脑室周围稍长Tl（稍高于脑脊液信号）、长T2信号，边界较清楚；弥散不受限。脑室扩大、脑

6、室周围低密度（CT）/高信号（T2WI或FLAlR序列）影提示间质性脑水肿。.*工r“响质性水肿M-48Y突发头痛10余天TlWIT2WIDWIADCT1WI+CI间质性水肿M-48Y突发头痛10余天3间质性水肿一分级 1级（不连续）邻近额角、枕角和侧脑室三角区的局灶性信号异常。 2-3级（连续性和室周晕）完全包绕侧脑室，厚度不等。 4级（弥漫性白质异常）延伸至灰质-白质交界处。混合性水肿缺血缺氧性脑病创伤渗透性水肿感染I混合T生水肿一缺血缺氧性脑病 缺血缺氧性脑病是由部分缺氧引起的一种脑损伤。 病理生理学：涉及能量依赖性线粒体损伤，导致嗜酸性粒细胞增多、巨噬细胞消化、皮质萎缩和胶质增生。最常

7、见于早产新生儿继发窒息，但可发生在任何年龄。 原因：缺氧（如高海拔、潜水）、低氧（如贫血、CO中毒）、缺血（休克、心脏骤停）、组织毒性（氧代谢受损，如氧化物、铅、异烟胪和二硝基苯酚）等等。 深层灰质通常受累最严重。 小脑和脑干对缺氧有较强的抵抗力，这些区域受累表明损伤程度较高。I混合性水肿一缺血缺氧性脑病 CT表现为低密度;MRl呈长T1、长T2信号（原因是相关水肿或脑软化）。 增强如有强化，提示存在持续性的损伤，预后较差。 DWI和ADC图显示弥散受限。F-7Y颅咽管瘤术后1月，意识不清1周余lKQI混合性水肿一缺血缺氧性脑病 CT表现为低密度;MRl呈长T1、长T2信号（原因是相关水肿或脑软化）。 增强如有强化，提示存在持续性的损伤，预后较差。 DWI和ADC图显示弥散受限。除针对病因治疗外，主要对症治疗，原则是消肿,缩小脑容量或外科减压。糖皮质激素疗法（降低血脑屏障通透性）。脱水疗法（甘露醇、高渗盐水）、利尿剂。低温、镇静、神经肌肉麻痹。侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术等。血管源性水肿混合性水肿I细胞外水增加1.白质较早受累水分子扩散不受限,细胞毒性水肿与血管源性水肿可互相转化或同时存在小结细胞外水不增加灰质较早受累水分子扩散受限细胞毒性水肿继发于脑积水常见于脑室周围水分子扩散不受限间质性水肿谢谢