心力衰竭培训讲座PPT.ppt

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1、2024年1月16日1心力衰竭心力衰竭 2024年1月16日2心力衰竭心力衰竭 (heart failure)目的要求目的要求一、了解心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型一、了解心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级及心功能分级二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断三、熟悉治疗方法，着重于洋地黄及非洋地黄类正性三、熟悉治疗方法，着重于洋地黄及非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、肌力药、利尿剂和血管扩张剂、受体阻滞剂及受体阻滞剂及ACEIACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法的用法，以及急性肺水肿的抢救方法2024年1月16日3

2、心力衰竭心力衰竭 (heart failure)心力衰竭是一种临床综合征。心力衰竭是一种临床综合征。指指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和足，同时出现肺循环和(或或)体循环淤血体循环淤血的表现的表现2024年1月16日4 很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭

3、 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestive heart failurecongestive heart failure）心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunction)cardiac dysfunction)2024年1月16日5HFHF与心功能不全（与心功能不全（cardiac dysfunctioncardiac dysfunction）HFHF：伴有临床症状的心功能不全：伴有临床症状的心功能不全 心功能不全：器械检查提示心脏缩心功能不全：器械检查提示心脏缩/舒功能舒功能不正常，临床上无症状不正常，临床上无症状 HFHF一定有心功能不全一定有心功能不全 有心功能

4、不全不一定有有心功能不全不一定有HFHF2024年1月16日6基本病因基本病因 1 1原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌损害缺血性心肌损害,如如心肌梗死心肌梗死心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病,如糖尿病心肌病如糖尿病心肌病心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重：高血压、主动脉瓣狭窄过重：高血压、主动脉瓣狭窄容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重：心脏瓣膜关闭不全、先心、甲过重：心脏瓣膜关闭不全、先心、甲亢、慢性贫血亢、慢性贫血 2024年1月16日7心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力前负荷前负荷（

5、舒张期容量）（舒张期容量）后负荷后负荷（射血阻抗）（射血阻抗）心率心率房室收缩协调性房室收缩协调性心脏机械结构完整性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢2024年1月16日8诱因诱因 感染感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因呼吸道感染最常见，最重要的

6、诱因 心律失常心律失常 如心房颤动、缓慢性心律失常如心房颤动、缓慢性心律失常 血容量增加血容量增加 过度体力劳累或情绪激动过度体力劳累或情绪激动 治疗不当治疗不当 如不恰当停用洋地黄类及降压药物如不恰当停用洋地黄类及降压药物 原有心脏病变加重原有心脏病变加重 2024年1月16日9病理生理病理生理 一、代偿机制一、代偿机制 1.1.Frank-StarlingFrank-Starling机制机制 2.2.心肌肥厚心肌肥厚 3.3.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)激活激活 2024年1月16日1

7、0病理生理病理生理 一、代偿机制一、代偿机制 Frank-StarlingFrank-Starling机制机制 即增加心脏的即增加心脏的前负荷，使回前负荷，使回心血量增多心血量增多 2024年1月16日11病理生理病理生理 2 2心肌肥厚心肌肥厚 心脏后负荷增高，心肌肥厚，心肌细心脏后负荷增高，心肌肥厚，心肌细胞数并不增多，细胞核及线粒体也增大胞数并不增多，细胞核及线粒体也增大和增多。但程度和速度与落后于心肌纤和增多。但程度和速度与落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，维的增多。心肌从整体上显得能源不足，终至心肌细胞死亡终至心肌细胞死亡 2024年1月16日12心肌肥厚、心肌收缩力增

8、强，克服心肌肥厚、心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量维持正常，可后负荷阻力，使心排血量维持正常，可无心衰症状，但这并不意味心功能正常，无心衰症状，但这并不意味心功能正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现在心功能障碍表现2024年1月16日13病理生理病理生理 3 3神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 血中血中NENE升高，心肌收缩力升高，心肌收缩力，心率心率 、心、心排血量排血量 ，周围血管收缩，增加心脏后负荷，周围血管收缩，增

9、加心脏后负荷，心肌耗氧量心肌耗氧量 NENE对心肌细胞有直接毒性，促使心肌细胞对心肌细胞有直接毒性，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程凋亡，参与心脏重塑的病理过程2024年1月16日14RASRAS激活激活 心排血量心排血量，肾血流量，肾血流量 ，RASRAS被激活，心被激活，心肌收缩力肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证重要脏器的血供液再分配，保证重要脏器的血供 促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用2024年1月16日15 R

10、ASRAS被激活后，被激活后，A A及醛固酮分泌增加，胶原纤及醛固酮分泌增加，胶原纤维增多，心肌间质纤维化，细胞和组织重塑，加重维增多，心肌间质纤维化，细胞和组织重塑，加重心肌损伤和心功能恶化心肌损伤和心功能恶化 血管平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管内皮细血管平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管内皮细胞分泌胞分泌COCO降低，血管舒张受限降低，血管舒张受限2024年1月16日16病理生理病理生理二二、各种体液因子的改变各种体液因子的改变 1.1.心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANP(ANP，BNP)BNP)ANP ANP主要存在于心房，主要存在于心房，BNPBNP主要存在于心室，主要存在于心室，心衰时

11、，心衰时，BNPBNP和和ANPANP分泌分泌，血中，血中ANPANP及及BNPBNP增增高的程度与心衰的严重程度呈正相关高的程度与心衰的严重程度呈正相关 2024年1月16日17病理生理病理生理2.2.精氨酸加压素精氨酸加压素 AVPAVP 垂体分泌垂体分泌 有抗利尿和周围血管收缩的生理作用有抗利尿和周围血管收缩的生理作用 维持血浆渗透压维持血浆渗透压 释放受心房牵张受体的调控，心衰时释放受心房牵张受体的调控，心衰时AVPAVP，水潴，水潴留，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心衰恶化留，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心衰恶化2024年1月16日18病理生理病理生理3 3内皮素内皮素 血管内皮释

12、放的肽类物质，缩血管作用强血管内皮释放的肽类物质，缩血管作用强 心衰时，血浆内皮素水平心衰时，血浆内皮素水平，直接与肺血管，直接与肺血管阻力升高相关阻力升高相关 可导致心肌肥大，直接参与心肌重塑过程可导致心肌肥大，直接参与心肌重塑过程2024年1月16日19病理生理病理生理三、关于舒张功能不全三、关于舒张功能不全主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 钙离子不能及时被肌浆网摄取及泵出，当能钙离子不能及时被肌浆网摄取及泵出，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现在舒张功

13、能障碍即可出现在舒张功能障碍2024年1月16日20心室肌的顺应减退及充盈障碍心室肌的顺应减退及充盈障碍高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍能尚可保持较好，心排血量无明显障碍2024年1月16日21病理生理病理生理四、心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚使心功能受损，

14、在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化纤维网等均有相应变化-心室重塑心室重塑2024年1月16日22类型类型 一、左心衰竭、右心衰和全心衰一、左心衰竭、右心衰和全心衰 左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心 力衰竭，以肺循环淤血为特征力衰竭，以肺循环淤血为特征 右心衰：肺源性心脏病及某些先心，以体右心衰：肺源性心脏病及某些先心，以体 循环淤血为主要表现循环淤血为主要表现 全心衰全心衰 2024年1月16日23类型类型二、急性和慢性心衰二、急性和慢性心衰 急性心衰系因急性的严重心肌损害急性心衰

15、系因急性的严重心肌损害 或突然加重的负荷，使心功能正常或处或突然加重的负荷，使心功能正常或处 于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或 使慢性心衰急剧恶化使慢性心衰急剧恶化2024年1月16日24类型类型三、收缩性和舒张性心衰三、收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现即为收缩性心力衰竭血的表现即为收缩性心力衰竭 单纯的舒张性心衰见于高血压、冠心病的单纯的舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的因舒

16、张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的慢性充血慢性充血2024年1月16日25 心功能的分级心功能的分级 NYHANYHA（19281928），根据自觉的活动能力），根据自觉的活动能力 I I级级 有心脏病但活动量不受限制有心脏病但活动量不受限制 级级 休息时无自觉症状，体力活动轻度限制，休息时无自觉症状，体力活动轻度限制，一般活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛一般活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级级 体力活动明显受限，小于平时一般活动即体力活动明显受限，小于平时一般活动即有症状有症状 级级 休息也出现症状，体力活动后加重休息也出现症状，体力活动后加重 2024年1月16日26 心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛绞痛A A期：期：有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动