第十四章睡眠障碍.ppt

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1、1第十四章第十四章 睡眠障碍睡眠障碍2第一节 睡眠的神经心理机制第二节 睡眠障碍的分类与诊治第三节 脑损伤后的睡眠障碍31928 1953 2007 EEGEEGREMREM和和NREMNREM睡眠睡眠眼球运动情况、眼球运动情况、脑电图（脑电图（EEGEEG）和肌张力和肌张力 美国睡眠医学学美国睡眠医学学会的最新睡眠分会的最新睡眠分期判读指南期判读指南 一、睡眠一、睡眠-觉醒周期以及阶段觉醒周期以及阶段第一节第一节 睡眠的神经心理机制睡眠的神经心理机制 420072007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：

2、REM睡眠睡眠清醒期清醒期NREM睡眠睡眠stage1stage2stage3 分期分期 行为学表现行为学表现 眼球活动眼球活动 脑电图脑电图意识朦胧、意识朦胧、唤醒阈较高唤醒阈较高慢，正弦波慢，正弦波波波幅降低，波形不整，波波幅降低，波形不整，后期混杂出现低幅频率较后期混杂出现低幅频率较慢的慢的波和波和波波 特征性的快速眨眼特征性的快速眨眼 睁眼时表现为低振幅的脑睁眼时表现为低振幅的脑电活动电活动，闭眼出现，闭眼出现 节律节律意识逐渐消失，意识逐渐消失，全身肌张力降低全身肌张力降低一般没有眼球运动一般没有眼球运动特征性特征性睡眠纺锤波和睡眠纺锤波和K-复复合波合波，可以出现，可以出现波，比波

3、，比例在例在20以下以下 肌张力进一步降肌张力进一步降低低，唤醒域最高，唤醒域最高Stage W脑电波频率明显变慢，可脑电波频率明显变慢，可出现弥漫高波幅不规则的出现弥漫高波幅不规则的慢波即慢波即波波/完全松弛状态，呼吸浅快完全松弛状态，呼吸浅快不规则，心率增快，血压不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时大时小，体波动，瞳孔时大时小，体温调节功能丧失温调节功能丧失阵发性或单个的阵发性或单个的快速眼球往复运快速眼球往复运动动 此阶段此阶段波明显减少，主波明显减少，主要为要为低波幅快波、低波幅快波、波及波及间歇性间歇性波波 5AwakeREM sleepNREM sleepStag1NREM slee

4、pStag2NREM sleepStag2睡眠各期的脑波睡眠各期的脑波6睡眠周期变化睡眠周期变化觉醒觉醒REM睡眠睡眠Stag1Stag2Stag3-正常成年人睡眠周期变化示意图正常成年人睡眠周期变化示意图-觉醒觉醒NREM睡眠睡眠REM睡眠睡眠1 2 3 3 2 1 7二、睡眠的神经机制二、睡眠的神经机制1.1.觉醒系统觉醒系统促进觉醒的系统有两条主要的激活途径促进觉醒的系统有两条主要的激活途径 由脑干被盖背外侧核由脑干被盖背外侧核(LDT)(LDT)和脑桥被盖网和脑桥被盖网状核状核(PPT)(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。

5、网状核，继而将信号传递到大脑皮质。来自不同神经核团的信号首先激活外侧下来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。此外，第二条激活途径也接受来自外侧下此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑丘脑食欲素能神经元、基底前脑GABAGABA和乙和乙酰胆碱能神经元的信号。酰胆碱能神经元的信号。8觉醒系统觉醒系统TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元：结节乳头体核组织胺神经元VTA：中脑的多巴胺神经元：中脑的多巴胺神经元PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核脑干被盖背外侧核胆碱能（胆碱能）：脑桥被盖网状核脑干被盖背外

6、侧核胆碱能92.NREM2.NREM睡眠系统睡眠系统下丘脑腹外侧视前区下丘脑腹外侧视前区 （VLPOVLPO）-诱发睡眠的主要中枢诱发睡眠的主要中枢脑干网状结构和蓝斑核（脑干网状结构和蓝斑核（LCLC）的）的GABAGABA神经元神经元 丘脑网状结构丘脑网状结构GABAGABA神经元神经元 腺苷可通过作用于视前区腺苷可通过作用于视前区-下丘脑前部（下丘脑前部（POAHPOAH）和腹外侧视）和腹外侧视前区，促进睡眠前区，促进睡眠-r r氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）、甘丙肽（）、甘丙肽（GLAGLA）和腺苷）和腺苷r氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）神经元）神经元l甘丙肽（甘丙肽（G

7、LAGLA）神经元）神经元10 腹外侧视前区（腹外侧视前区（VLPOVLPO）的）的GABA GABA 能神经元通过抑制中能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。113.REM3.REM睡眠系统睡眠系统-延髓和脑桥是调节延髓和脑桥是调节REMREM睡眠的基本结构睡眠的基本结构 REMREM睡眠的开放神经元睡眠的开放神经元 脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区 延髓大细胞核延髓大细胞核 脑桥巨细胞核脑桥巨细胞核REMREM睡眠的关闭神经元睡眠的关闭神经元 头端中缝背核头端中缝背核 蓝斑固有核神经元蓝斑固有核神经元 中缝核头部的

8、中缝核头部的5-5-羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝斑核尾部的去甲肾上腺素斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)(NE)能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱(Ach)(Ach)能神经元则可在能神经元则可在5-5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。1213一、失眠症一、失眠症（一）（一）失眠症概述失眠症概述常见的生理心理障碍常见的生理心理障碍睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足生理需要不能满足生理需要 躯体乏困、精神萎靡、嗜

9、睡、注意力减退等躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等第二节第二节 睡眠障碍的分类与诊治睡眠障碍的分类与诊治14 原因原因：急性应激或生活事件急性应激或生活事件一过性兴奋、焦虑及睡眠一过性兴奋、焦虑及睡眠环境改变时差反应环境改变时差反应药物的影响药物的影响咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质激素等兴奋性药物激素等兴奋性药物认知行为因素认知行为因素过分担忧睡眠及睡眠防御思维过分担忧睡眠及睡眠防御思维其他精神或躯体性疾病其他精神或躯体性疾病抑郁症、疼痛抑郁症、疼痛15入睡困难：上床后久久不能入睡，入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，常大于半小时。睡眠潜伏期延长，常

10、大于半小时。睡眠保持困难：夜间觉醒次数增睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡加或觉醒后不能再入睡早醒：常在凌晨早醒：常在凌晨2 23 3点醒来，且点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态状态熟睡困难：是一种没有得到良好熟睡困难：是一种没有得到良好休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够长长 失眠症失眠症表现表现16治疗目标：治疗目标：建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能帮助患者重建较帮助患者重建较“正常正常”的睡眠模式的睡眠模式一般治疗：一般治疗：加强睡眠卫生宣教加强睡眠卫生宣教

11、建立良好的睡眠卫生条件和环境建立良好的睡眠卫生条件和环境培养与保持良好的卫生习惯培养与保持良好的卫生习惯日间适当光照日间适当光照失眠的失眠的干预干预17药物治疗药物治疗苯二氮卓类药物氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑苯二氮卓类药物氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑 新的非苯二氮卓类药物唑吡坦、佐匹克隆、扎来新的非苯二氮卓类药物唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆普隆 三环类抗抑郁阿米替林三环类抗抑郁阿米替林5-5-羟色胺再摄取抑制剂多塞平、米氮平、帕罗西羟色胺再摄取抑制剂多塞平、米氮平、帕罗西汀等汀等 18认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠

12、正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。刺激控制疗法刺激控制疗法睡眠限制疗法睡眠限制疗法松弛疗法松弛疗法生物反馈疗法生物反馈疗法矛盾意向法矛盾意向法 刺激控制疗法刺激控制疗法（1 1）出现睡意以后再上床；）出现睡意以后再上床；（2 2）不在床上读书、看电视、吃东西）不在床上读书、看电视、吃东西或想烦心的事等；或想烦心的事等；（3 3）如果）如果15152020分钟还没有入睡，即分钟还没有入睡，即离开卧室到别的房间去，直到出现睡离开卧室到别的房间去，直到出现睡意再回卧室。如果一时还不能入睡，意再回卧室。如果一时还不能入睡，应再一次离开卧室。应再一次离开卧室。（4

13、4）如果睡不着，一夜中可如（）如果睡不着，一夜中可如（3 3）所示反复进出卧室；所示反复进出卧室；（5 5）即使没有睡好，也要将闹钟上好，）即使没有睡好，也要将闹钟上好，每天早上在相同的时间起床。每天早上在相同的时间起床。（6 6）不管前一晚睡眠如何，争取白天）不管前一晚睡眠如何，争取白天不小睡。不小睡。19二、睡眠过度二、睡眠过度睡眠过度概述睡眠过度概述白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律，白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律，仅在经常刺激时才能保持清醒仅在经常刺激时才能保持清醒症状持续症状持续3 3个月以上个月以上 多次小睡潜伏期试验（多次小睡潜伏期试验（MSLTMSLT）对确

14、诊此这一类疾）对确诊此这一类疾病有重要作用病有重要作用 20原因原因：主要与睡眠主要与睡眠-觉醒调节机制有关觉醒调节机制有关 脑干网状结构上行激活系统（脑干网状结构上行激活系统（ARASARAS）、基底前脑胆）、基底前脑胆碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和异相睡眠时间延长异相睡眠时间延长 调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质-纹纹状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统

15、等功能紊乱功能紊乱 21睡眠过度睡眠过度表现表现-白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等 发作性睡病发作性睡病白天过度睡眠白天过度睡眠猝倒发作猝倒发作睡眠瘫痪睡眠瘫痪睡眠幻觉睡眠幻觉22发作性睡病的表现发作性睡病的表现-白天过度睡眠白天过度睡眠：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作；-猝倒发作猝倒发作：常由强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突：常由强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，完全恢复；然丧失但意识清

16、楚，不影响呼吸，完全恢复；-睡眠瘫痪睡眠瘫痪：REMREM睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响 ；-睡眠幻觉睡眠幻觉：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；23反复发作性过度睡眠反复发作性过度睡眠：患者在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时：患者在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时 间可长达间可长达181820h20h，觉醒时间仅用于，觉醒时间仅用于 快速进食大量食物与排泄，进食与排快速进食大量食物与排泄，进食与排 泄后又进入睡眠状态泄后又进入睡眠状态 。特发性过度睡眠特发性过度睡眠：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并 可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下 也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续1h1h 或以上，小睡后并不能恢复精力。或以上，小睡后并不能恢复精