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1、 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急,传播性肠道传染病,发病急,传播快快。典型患者由于剧烈的腹泻。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,引起严重脱水而导致和呕吐,引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰周围循环衰竭和急性肾功能衰竭,诊治不及时易致死亡竭,诊治不及时易致死亡1-6次大流行:次大流行:从从1817年年1923年全世界共发生年全世界共发生6次次 霍乱大霍乱大 流行,每次都侵袭我国。发源地是印度流行,每次都侵袭我国。发源地是印度 的恒河三角洲。为的恒河三角洲。为 古典生物型古典生物型第第7次大流行:次大流行:1961年以后埃尔托生物型大流行,年以后埃尔托生
2、物型大流行,发源地是印度尼西亚发源地是印度尼西亚第第8次大流行次大流行:1992年以后年以后O139大流行,发源地大流行,发源地 为印度及孟加拉,已发展成为全球性。患病率及为印度及孟加拉,已发展成为全球性。患病率及 死亡率较高。有人推测其有取代埃尔托生物型的死亡率较高。有人推测其有取代埃尔托生物型的 可能,可能,称为霍乱的第称为霍乱的第8次世界性大流行。目前我次世界性大流行。目前我 国已有输入性病例国已有输入性病例霍乱弧菌霍乱弧菌O1O1群群非非O1O1群群不典型不典型O1O1群群古典生物型古典生物型埃尔托生物型埃尔托生物型O2 O138-O139霍乱弧菌的致病力霍乱弧菌的致病力鞭毛运动、粘蛋
3、白溶解酶、黏附素鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素霍乱肠毒素:主要致病毒素霍乱肠毒素:主要致病毒素内毒素:菌体裂解后产生内毒素:菌体裂解后产生弧菌的代谢产物及其它毒素弧菌的代谢产物及其它毒素传染源:传染源:病人及带菌者,排菌时间一般为病人及带菌者,排菌时间一般为 514 天天传播途径:传播途径:胃肠道传染病,主要包括水、食物、胃肠道传染病,主要包括水、食物、日常生活接触及苍蝇。其中水最重要。水产品也日常生活接触及苍蝇。其中水最重要。水产品也 可作为传播媒介可作为传播媒介易感性:易感性:普遍易感普遍易感流行特征:流行特征:地方性和外来性地方性和外来性印度恒河三角印度恒河三角 洲及印尼的苏拉威西岛;季
4、节性和周期性洲及印尼的苏拉威西岛;季节性和周期性 热带全年发病,我国为夏秋季节,热带全年发病,我国为夏秋季节,4 12月份,月份,高峰为高峰为7 8月;月;O139的特征的特征来势猛,传播来势猛,传播 快,腹泻重,与埃尔托相似快,腹泻重,与埃尔托相似霍乱肠毒素霍乱肠毒素A1A2AB水的丢失:水的丢失:引起程度不等的脱水,病人每天大便的排出为:引起程度不等的脱水,病人每天大便的排出为:轻型:轻型:10003000ml 中型:中型:40008000ml 重型:重型:8000ml,有的可达,有的可达18000ml电解质丢失:电解质丢失:霍乱病人的粪便为等渗的,其电解质的含量为霍乱病人的粪便为等渗的,
5、其电解质的含量为 钠:钠:135mmol/L 氯:氯:100mmol/L 钾:钾:15mmol/L 碳酸氢根:碳酸氢根:45mmol/L 注意:其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的注意:其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。倍。导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。潜伏期一般为潜伏期一般为1 3天,短者天,短者36h,长者,长者7天天泻吐期:泻吐期:先泻后吐,无腹痛先泻后吐,无腹痛,无里急后重,大便初无里急后重,大便初为稀便,后为水样便,常见为黄水样、清水样,为稀便,后为水样便,常见为黄水样、清水样,少数为米泔样或洗肉水样,无粪臭味,每日数次少数为米泔样或洗肉水样,无粪臭
6、味,每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发热,少数有低热。持续数小时至热,少数有低热。持续数小时至12天天脱水期:脱水期:表现为程度不等的脱水,周围循环衰竭,表现为程度不等的脱水,周围循环衰竭,代谢性酸中毒,肌肉痉挛,低血钾,重要脏器功代谢性酸中毒,肌肉痉挛,低血钾,重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。反应恢复期:反应恢复期:脱水纠正后,约有脱水纠正后,约有1/3的病人出现发的病人出现发热反应,约热反应,约38-39,13天自行消退,儿童多见。天自行消退,儿童多见。与毒素的回吸收有关。与毒素的回
7、吸收有关。烦躁,声嘶,口渴烦躁,声嘶,口渴眼窝深陷,两颊深凹眼窝深陷,两颊深凹 轻轻 中中 重重便次性状便次性状 20 意识意识 正常正常 淡漠淡漠 烦躁烦躁皮肤皮肤 正常正常 干,弹性低干,弹性低 无弹性无弹性肌痉挛肌痉挛 无无 有有 严重严重脉搏脉搏 正常正常 细速细速 弱细弱细/无无血压血压 正常正常 9070 70尿量尿量 略少略少 500ml 8%儿童儿童10%暴发型:暴发型:较少见较少见,尚未出现腹泻呕吐即迅速进入中毒尚未出现腹泻呕吐即迅速进入中毒 性休克而死亡性休克而死亡急性肾功能衰竭:急性肾功能衰竭:由于严重脱水导致休由于严重脱水导致休 克,引起肾脏缺血、缺氧,最终导致肾前克,
8、引起肾脏缺血、缺氧,最终导致肾前 性或肾性功能衰竭。性或肾性功能衰竭。急性肺水肿:急性肺水肿:代谢性酸中毒可导致肺循环代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿,或大量的不含碱的盐水快高压和肺水肿,或大量的不含碱的盐水快速输入,也可加重肺循环高压,严重者发速输入,也可加重肺循环高压,严重者发生心力衰竭。表现为:胸闷、咳嗽、呼吸生心力衰竭。表现为:胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻心率快、肺部可闻 及湿罗音及湿罗音有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性者;有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性者;霍乱流行期间的疫区内,有霍乱典型症状,霍乱流
9、行期间的疫区内,有霍乱典型症状,粪培养阴性,但血清抗体测定效价呈粪培养阴性,但血清抗体测定效价呈4倍倍以上的增长;以上的增长;疫源检索中发现粪培养阳性前疫源检索中发现粪培养阳性前5天内,有天内,有腹泻症状者均可诊断轻型霍乱。腹泻症状者均可诊断轻型霍乱。具备以上具备以上3项之一者即可诊断为霍乱项之一者即可诊断为霍乱1.有典型霍乱症状,在病原学检查尚有典型霍乱症状,在病原学检查尚未肯定前未肯定前2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史(如同餐、同居等),且出现泻触史(如同餐、同居等),且出现泻吐症状,不能用其他原因解释者吐症状,不能用其他原因解释者具有以上具有以上2项之
10、一者,应作出疑似诊项之一者,应作出疑似诊断断 及时补充液体和电解质是及时补充液体和电解质是治疗的治疗的关键关键,包括静脉补液,包括静脉补液和口服补液,即液体疗法和口服补液,即液体疗法 液体种类:液体种类:l 541溶液:最常用,每升溶液中含溶液:最常用,每升溶液中含NaCI 5g、NaHCO3 4g、KCI 1g、GS 10g 配制:配制:0.9%氯化钠氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠碳酸氢钠300ml 10%氯化钾氯化钾10ml 10%葡萄糖葡萄糖140mll生理盐水;生理盐水;3:2:1液;液;2:1液液补液量:补液量:成人成人 儿童儿童 轻度:轻度:3000-4000ml 100-15
11、0ml/Kg 中度:中度:4000-8000ml 150-200ml/Kg 重度:重度:8000-12000ml 200-250ml/Kg 速度:速度:(1)成人:脱水严重者,开始成人:脱水严重者,开始40-80ml/min 后后20-30ml/min,直至血压稳定,脉搏有力,直至血压稳定,脉搏有力,再减慢速度。必要时开通再减慢速度。必要时开通2-3条输液途径条输液途径 (2)儿童:开始儿童:开始4岁以上岁以上20-30ml/min 4岁以下岁以下10ml/min 以后根据血压及脉搏情况调整以后根据血压及脉搏情况调整霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变,在
12、吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水变,在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收的吸收口服补液的理论依据。口服补液的理论依据。国际卫生组织推荐的国际卫生组织推荐的ORS液的配方为:液的配方为:葡萄糖:葡萄糖:20g 氯化钠:氯化钠:3.5g +水水1000ml 碳酸氢钠:碳酸氢钠:2.5g 氯化钾:氯化钾:1.5g在液体疗法的同时应用抗生素,能减少腹泻量及在液体疗法的同时应用抗生素,能减少腹泻量及 补液量,并可缩短吐泻期及排菌期。补液量,并可缩短吐泻期及排菌期。常用药物:常用药物:多西环素:成人:多西环素:成人:200mg,bid,口服,口服 小儿:小儿:60mg/Kg.d,分,分2次,口服次,口服
13、氟喹诺酮类:氟喹诺酮类:(小儿不宜应用)(小儿不宜应用)剂量:剂量:0.4-0.6g,分两次口服或静滴,分两次口服或静滴疗程:疗程:3 5天。慢性带菌者可用红霉素天。慢性带菌者可用红霉素0.2-0.4g,每日,每日4 次,次,7 14天,必要时可重天,必要时可重 复一疗程复一疗程耐药问题耐药问题:现已经发现对四环素、氨苄、卡那、现已经发现对四环素、氨苄、卡那、链霉素、链霉素、SMZco等耐药。等耐药。O139对链对链霉霉 素及素及 SMZco耐药耐药流行病学:流行病学:1992年年10月月1993年,在印度及孟加年,在印度及孟加 拉发生了前所未有的霍乱样的大流行,后被证实为拉发生了前所未有的霍
14、乱样的大流行,后被证实为 O139,已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流,已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流 行病学与行病学与O1群相似群相似致病性:致病性:粘附和产毒,外毒素是主要的致病物质。粘附和产毒,外毒素是主要的致病物质。临床特征:临床特征:大多数病例出现重度腹泻,伴有剧烈呕大多数病例出现重度腹泻,伴有剧烈呕吐,发热、腹痛多见。重度脱水者占吐,发热、腹痛多见。重度脱水者占55%94%,死亡率达死亡率达5%治疗:治疗:同同O1群,但发现对四环素、氨苄西林、多群,但发现对四环素、氨苄西林、多西环素、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感,对链霉西环素、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感,对链霉素、素、S
15、MZ耐药耐药由痢疾杆菌引起由痢疾杆菌引起为肠道传染病为肠道传染病临床表现:发热、腹痛、腹泻、里急后临床表现:发热、腹痛、腹泻、里急后 重、粘液脓血便重、粘液脓血便基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿 出血等出血等渗出性炎症渗出性炎症改变。改变。常年散发,夏秋多见常年散发,夏秋多见是常见病、多发病是常见病、多发病病原菌:痢疾杆菌,属志贺菌属病原菌:痢疾杆菌,属志贺菌属革兰氏染色:阴性革兰氏染色:阴性无鞭毛及荚膜,不形成芽胞无鞭毛及荚膜,不形成芽胞有菌毛,可粘附于肠粘膜上皮细胞有菌毛,可粘附于肠粘膜上皮细胞根据生化反应及抗原组成,可分成根据生化反应及抗原组成,可分成
16、A、B、C、D四群,四群,47个血清型个血清型各群、型之间无交叉反应各群、型之间无交叉反应各群皆产生各群皆产生内毒素内毒素是引起全身毒血症的主要因素;是引起全身毒血症的主要因素;A群还产生群还产生外毒素(志贺毒素)外毒素(志贺毒素)具有神经、细胞及具有神经、细胞及 肠毒素作用。而引起更严重的临床症状。肠毒素作用。而引起更严重的临床症状。局部症状局部症状取决于细菌的取决于细菌的粘附粘附及及侵袭力侵袭力,在肠,在肠 粘膜上皮细胞及固有层中繁殖,粘膜上皮细胞及固有层中繁殖,肠粘膜炎症、坏肠粘膜炎症、坏 死和溃疡死和溃疡腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。全身症状全身症状取决于内毒素,引起发热及中毒症取决于内毒素,引起发热及中毒症 状。在中毒性菌痢中起主要作用。状。在中毒性菌痢中起主要作用。中毒性菌痢中毒性菌痢是机体对是机体对内毒素内毒素的强烈过敏反应的强烈过敏反应 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多,导致全血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多,导致全 身的小血管痉挛引起身的小血管痉挛引起急性微循环障碍急性微循环障碍。内毒素内毒素损损 伤内皮细胞,引起伤内皮细胞,引起 D