急性呼吸窘迫综合征（ARDS)的基础与临床.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome l12月02日l11月29日DefinitionvARDSARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭行性缺氧性呼吸衰竭v病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。v病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿及透明膜形成。及透明膜形成。v病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气病理生理：肺顺

2、应性降低，分流增加、通气/血流失衡。血流失衡。v临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X X线双肺弥线双肺弥漫性浸润影，常并发漫性浸润影，常并发MODSMODS。v急性肺损伤急性肺损伤(ALI)(ALI)是是ARDSARDS早期表现，严重早期表现，严重ALIALI定义为定义为ARDSARDS。l命名命名（ARDS)l acute respiratory distress syndrome in adult 1967-G DG.Ashbaugh l adult respiratory distress syndrome 1971l acute res

3、piratory distress syndrome 1994 引起ARDS的原发病多达100余种直接损伤 间接损伤误吸 败血症肺挫伤 非胸部创伤弥漫性肺部感染 大量输血（输液）溺水 体外循环吸入毒性气体 胰腺炎长时间吸入纯氧病 因（1）lGarber(1996):脓血症多发伤大量输血误吸肺挫伤重症肺炎淹溺lPepe&Fowle(1980-1990):脓毒症误吸休克严重创伤大量输血 DIC 肺炎长骨、骨盆骨折l高危因素越多，越易引起ARDS。病 因（2）l脓毒败血症脓毒败血症l多发性损伤多发性损伤l大量输血、输液大量输血、输液l胃肠内容物吸入胃肠内容物吸入l肺挫伤肺挫伤l重症肺炎重症肺炎l淹溺

4、淹溺 Petty TL;Crit Care Med,1996;24:555最常见的最常见的ARDSARDS高危因素高危因素Mechanism v发病机理不清楚，与全身炎症反应综合征相关发病机理不清楚，与全身炎症反应综合征相关.vSIRS-ARDS-MODSl效应细胞效应细胞 多形核白细胞（PMNs）肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞 （PECE）单核巨噬细胞系统 血小板 SIRS的启动器官的启动器官?发 病 机 制（尚未完全阐明）l炎症介质炎症介质 氧自由基 (OR)花生四烯酸代谢产物 (AMM)蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 （PAF）肿瘤坏死因子 （TNF）白细胞介素

5、 （I L）l肺表面活性物质肺表面活性物质（PS）发 病 机 制 (2)病理改变的机制肺水肿 广泛肺泡毛细血管损伤通透性微肺不张 肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞 低灌注，血管收缩，微栓子3Pathology 渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。1.渗出期:发病后第1-4天。肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加-“湿肺”。肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。2.增生期:损伤后510天.主要累及肺间质,II型上皮增生。肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。3.纤维化期 病程的1014天;

6、肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。肺部感染，组织坏死和微小脓肿。4Pathophysiologyv多因素导致急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。1.肺毛细血管通透性增加:肺间质和肺泡水肿，含蛋白渗出。2.肺容量降低 :肺容积 20-30肺泡参与通气。“婴儿肺”。肺水肿-通气肺泡 PS-肺泡塌陷 间质水肿压迫小气道痉挛.3.肺顺应性降低:高气道压，呼吸困难/窘迫。4.肺内分流增加及通气血流比例失调:5.呼吸机相关性肺损伤二.肺顺应性下降l需要较高的气道压力达到目标潮气量l原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积 3.肺纤维化l正常的1/3 1/4 硬肺！硬肺！四.呼吸机相关性肺

7、损伤l气压伤l容积伤l萎陷伤l生物伤5临床表现临床表现1.急性起病，心肺功能正常，有相关肺内或肺外致病因素。急性起病，心肺功能正常，有相关肺内或肺外致病因素。2.原发病后原发病后24-48小时发生，原发病症状。可有胸痛、呼吸增小时发生，原发病症状。可有胸痛、呼吸增快、呼吸窘迫、紫绀、低氧血症等，进行性加重。氧疗不缓快、呼吸窘迫、紫绀、低氧血症等，进行性加重。氧疗不缓解。解。3.呼吸频呼吸频/窘迫；频率窘迫；频率20-60次次/分。心率分。心率100次次/分，焦虑、烦分，焦虑、烦燥，意识障碍。可有寒战、发热等症状。燥，意识障碍。可有寒战、发热等症状。4.肺部体检肺部体检;早期无阳性体征，后可有干

8、、湿性罗音。辅助呼早期无阳性体征，后可有干、湿性罗音。辅助呼吸肌运动增强等。吸肌运动增强等。l根据血气分析可了解计算出根据血气分析可了解计算出l动脉血氧分压动脉血氧分压(Pa02)，l血氧饱和度血氧饱和度(SaO2)，l氧合指数氧合指数(Pa02)/(Fi02)l肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差(PAaDO2)，l动脉分流率动脉分流率(QsQt)、Arterial blood gas analysisl 胸部胸部X X线线l CTCT扫描扫描 l VD/VT 0.6,VD/VT 0.6,机械通气指标。机械通气指标。l 肺顺应性降低。肺顺应性降低。l PCWPPCWP18mmHg,18mmHg,

9、排除急性左心衰竭排除急性左心衰竭l QSQSQT30%QT30%辅助检查辅助检查诊断标准诊断标准 早期早期:ALI,:ALI,后期后期:ARDS:ARDS2000:ALI/ARDS2000:ALI/ARDS诊断标准如下；诊断标准如下；1.1.高危因素；脓毒症、误吸、肺挫伤、重症肺炎等。高危因素；脓毒症、误吸、肺挫伤、重症肺炎等。2.2.急性起病急性起病:呼吸频数和呼吸窘迫。呼吸频数和呼吸窘迫。3.3.低氧血症；低氧血症；ALI:ALI:氧合指数氧合指数(Pa02/Fi02)(Pa02/Fi02)300mmHg 300mmHg；ARDS:ARDS:氧合指数氧合指数200mmHg200mmHg。4

10、.X4.X线胸片线胸片:两肺浸润影。两肺浸润影。5.5.肺肺CAPCAP楔压楔压 18mmHg,18mmHg,或临床除外心源性肺水肿。或临床除外心源性肺水肿。v凡符合以上五项可诊断为凡符合以上五项可诊断为ALIALI或或ARDSARDS。诊断标准诊断标准(欧美会议欧美会议,1992)起起病病氧合障碍氧合障碍程度程度X X线胸片线胸片PAWPPAWPALALI I急急性性PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300 mmHg300 mmHg双肺有斑双肺有斑片状阴影片状阴影PAWP18mmHgPAWP18mmHg，或无左房，或无左房压力增高的临床证据压力增高的临床证据ARARDSDS急急性性Pa

11、OPaO2 2/FiO/FiO2 2200 mmHg200 mmHg双肺有斑双肺有斑片状阴影片状阴影PAWP18mmHgPAWP18mmHg，或无左心，或无左心房压力增高的临床证据房压力增高的临床证据第一期（急性损伤期）第一期（急性损伤期）损伤后数小时，原发病表现主。呼吸频率开始增快，过度通气，损伤后数小时，原发病表现主。呼吸频率开始增快，过度通气，无典型的呼吸窘迫，低碳酸血症，无典型的呼吸窘迫，低碳酸血症，PaO2正常或正常低值。胸片无阳性发现。正常或正常低值。胸片无阳性发现。第二期（相对稳定期）第二期（相对稳定期）原发病发生原发病发生6 48小时后，呼吸增快、浅速，呼吸困难，湿啰音小时后，

12、呼吸增快、浅速，呼吸困难，湿啰音 或干啰音。低碳酸血症，或干啰音。低碳酸血症，PaO2下降。胸片细网状浸润影，间质液体量增加。下降。胸片细网状浸润影，间质液体量增加。第三期（呼吸衰竭期）第三期（呼吸衰竭期）病情病情进行性加重进行性加重，紫绀，呼吸窘迫。湿啰音增多，心率增快。，紫绀，呼吸窘迫。湿啰音增多，心率增快。PaO2进一步下降，氧疗难以纠正。进一步下降，氧疗难以纠正。X线胸片弥漫性雾状浸润阴影。线胸片弥漫性雾状浸润阴影。第四期（终末期）第四期（终末期）呼吸窘迫和紫绀持续加重，神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。严呼吸窘迫和紫绀持续加重，神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。严 重低氧血症、高碳酸

13、血症重低氧血症、高碳酸血症.心衰或休克。胸片示大片状阴影，呈心衰或休克。胸片示大片状阴影，呈“白肺白肺”（磨玻璃（磨玻璃状）。状）。临床分期-4期表3-4-1 LIS评分胸片低氧血症（PaO2/FiO2）PEEP水平（mmHg）呼吸系统顺应性（ml/cmH2O）0分无肺不张 300 5 801分肺不张位于1个象限 225299 6 8 60792分肺不张位于2个象限 175224 911 40593分肺不张位于3个象限 100174 1214 20394分肺不张位于4个象限 100 15 19上述4项或3项（除肺顺应性）评分的总和除以项目数（分别为4或3），得到LIS结果LIS3.5患者生存率

14、为18%，2.5LIS3.5生存率为30%，1.1LIS2.4生存率为59%，LIS1.1生存率可达66%。肺损伤评分（肺损伤评分（LIS-Murray）ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断与心源性肺水肿的鉴别诊断发病机制发病机制 肺毛细血管肺毛细血管通透性增加通透性增加 肺毛细血管静水压升高肺毛细血管静水压升高起病起病 较缓较缓 急急病史病史 感染、创伤、体克等感染、创伤、体克等 心血管疾病心血管疾病 痰的性状痰的性状 非泡沫样稀血痰非泡沫样稀血痰 粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 体位体位 能平卧能平卧 端坐呼吸端坐呼吸 胸部体征胸部体征 早期可无罗音、早期可无罗音、细湿罗音、肺底分布细湿罗音、肺底分

15、布 后期罗音广泛分布后期罗音广泛分布X线改变线改变 斑片状斑片状 心脏常增大、心脏常增大、阴影肺周边部阴影肺周边部 肺水肿影肺水肿影,肺门部肺门部 PCWP 18mmHg 18mmHg气道分泌物气道分泌物 蛋白浓度蛋白浓度 高高(水肿液蛋白水肿液蛋白/血浆蛋白血浆蛋白0.7)低低(水肿液蛋白水肿液蛋白/血浆蛋白血浆蛋白0.5 PaO28.0kPa(SaO2 90%)v参考指标参考指标：氧合作用：PaO2(吸氧)10.0kPa PaO2/FIO2 350 (0.21)50 Qs/Qt 0.20 通气功能：PaCO2 6.67kPa,Vd/Vt0.60 呼吸力学：f 35bpm,VC 10-15m

16、l/kg Pimax 20-25 cmH2Ol 目前认为机械通气是治疗目前认为机械通气是治疗ARDSARDS的主要手段，机械通气治的主要手段，机械通气治疗疗ARDSARDS的主要作用有：的主要作用有：l 能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；l 应用应用PEEPPEEP或或CPAPCPAP，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；气道和肺泡再开放；l 肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成，从而改善弥散功肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成，从而改善弥散功能和通气能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。和肺顺应性的目的。l 由于由于PEEPPEEP或或CPAPCPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。所以在应用降低心排血量。所以在应用PEEPPEEP时，选择最佳时，选择最佳PEEPPEEPMechanical ventilation(1)第一部分第一部分:肺保护性通气肺保护性通气ARDSARDS的病理生理的病理生理肺保护