呼吸衰竭的护理.ppt

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1、 呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理内容4呼吸衰竭的定义和分类1235呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的临床表现主要护理问题呼吸衰竭的治疗和护理定义 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。肺通气和肺换气 肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。进入肺泡的氧通过肺泡毛细血管进入血循环，而血中的二氧化碳通过弥散排到肺泡 肺换气发生在肺泡肺通气肺通气肺换气肺换气 肺与外界环境之间的气体交换过程 肺通气发生在气道气体交换模式图分类 按血气分析分类按血气分析分类

2、I型呼吸衰竭 型呼吸衰竭 按发病急缓分类按发病急缓分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按发病机制分类按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭按动脉血气分析 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10036-44 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）按照血气分析分类型呼吸衰竭 型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭血气分析特点是PaO250mmHg。肺泡通气不足所致，伴或不伴有换气功能障碍。COPD、重症哮喘、突发大量气胸。血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）。严

3、重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制发病机制和病理生理1.肺泡通气不足2.弥散障碍3.肺泡通气与血流比例失调4.肺内动静脉解剖分流增强5.氧耗量增加（一）肺泡通气不足 静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能 维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足 阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通 气障碍。1.中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 2.外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难限制性通气不足：吸气时肺泡的扩 张受限制呼吸肌活动障碍 重症肌无力 多发性神

4、经炎胸廓的顺应性降低 胸廓畸形 多发性肋骨骨折 胸外伤肺的顺应性降低 肺不张 肺纤维化 肺硬变等其他 胸腔积液 血气胸 巨大腹内肿物 大量腹水（二）弥散功能p肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。pCO2的弥散速度为O2的21倍，实际上不存在CO2的弥散功能障碍。故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。（三）通气血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用。肺部病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小。（四）肺内动-静脉解剖分

5、流增加 p肺内分流：是指肺动脉未经氧合的血液流入肺静 脉总量。正常情况下，由于小静脉血可直接流入左心房，同时支气管静脉血可直接进入肺静脉，且血液和气体在肺部的分布不均，血液流经无通气的肺泡时可造成一定量的解剖和生理分流，其总量约占肺循环血量的3-7。肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。常见于肺动-静脉瘘、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。（五）氧耗量增加发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难耗氧量耗氧量缺氧加重缺氧加重发病机制（小结）肺泡通气不足 通气功能障碍通气功能障碍 型呼衰型呼衰通气/血流比例失调肺动-静脉样

6、分流弥散障碍氧耗量增加 换气功能障碍换气功能障碍 型呼衰型呼衰 加重呼衰加重呼衰【病因】p气道阻塞性病变气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。p肺组织病变肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。p肺血管疾病肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致

7、呼吸衰竭。p胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。p神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现呼吸困难呼吸困难发绀发绀精神神经症状精神神经症状循环系统表现循环系统表现对消化系统的影响对消化系统的影响泌

8、尿系统表现泌尿系统表现临床表现（一）呼吸困难（一）呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为频率、节律和 幅度的改变。（二）发绀（二）发绀 是缺氧的典型表现。最常见于口唇、指甲等部位。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀临床表现（三）精神神经症状（三）精神神经症状 缺氧可出现头痛、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并二氧化碳潴留，可出现嗜睡、夜间失眠而白天嗜

9、睡（昼夜颠倒现象）、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。烦躁、躁动但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。临床表现血气分析发病机制 PaCO245mmHg或更高 目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。肺性脑病肺性脑病的发病机制：（1）酸中毒和缺氧扩张脑血管，脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压增高，血管内凝血；（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸脱羧酶的活性，使-氨基丁酸增多，导致中枢抑制；增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。临床表现（四

10、）循环系统表现（四）循环系统表现 多数患者有心动过速、多汗、血压升高；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。临床表现（五）对消化系统的影响（五）对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振、腹胀、恶心呕吐，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和上消化道出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使转氨酶升高。（六）泌尿系统表现（六）泌尿系统表现 肾结构往往无明显改变功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通

11、过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。护理问题 气体交换受损气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。与通气和换气功能障碍有关。与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。意识障碍或人工气道有关。与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。系统抑制有关。慢性意识障碍慢性意识障碍 与气管插管、气管切开有关。与气管插管、气管切开有关。言语沟通障碍言语沟通障碍 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、道出血、颅内出血颅内出血潜在并发症潜在并发症 与食欲下降、胃肠道淤血有关与食欲

12、下降、胃肠道淤血有关营养失调营养失调清理呼吸道无效清理呼吸道无效 呼吸衰竭的治疗和护理呼吸衰竭的治疗和护理治疗和护理保持呼吸道通畅，促进痰液引流氧疗 增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法 其他重要脏器功能的监测与支持（一）保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅 最基本、最重要的治疗措施。保持呼吸道通畅意识清醒病人：鼓励并协助病人进行有效咳嗽、咳痰。对咳嗽无力病人：定时协助翻身叩背。对衰竭、神志淡漠、昏迷病人：吸痰器吸引，及时清除口鼻分泌物。深部痰液多且黏稠而难以吸出者或吸痰后 SaO2 和 PaO2 仍不能有效改善者，可采用纤维支气管镜直视下吸痰及灌洗。人工气道 对病情

13、重，昏迷患者，及时建立人工气道。人工气道简便人工气道口咽通气道鼻咽通气道喉罩气管插管气管切开口咽通气道口咽通气道鼻咽通气道鼻咽通气道喉罩喉罩药物p 支气管扩张剂p 化痰药p 静脉和消化道补液稀释痰液p 超声雾化吸入p机械通气注意气道湿化 p 禁用强镇咳剂，防止窒息保持口腔清洁p 口腔护理p 经常漱口（餐后/雾化后/服药后尤其含激素的吸入剂）口腔护理常用漱口液溶液名称 浓度作用生理盐水清洁口腔，预防感染复方硼酸溶液（朵贝氏液）轻度抑菌、除臭过氧化氢溶液1%3%防腐、防臭，适用于口腔感染有溃烂、坏死组织者碳酸氢钠溶液1%4%属碱性溶液，适用于真菌感染 洗必泰溶液002%清洁口腔，广谱抗菌呋喃西林溶

14、液 002%清洁口腔，广谱抗菌醋酸溶液01%适用于绿脓杆菌感染硼酸溶液2%3%酸性防腐溶液，有抑制细菌作用 甲硝唑溶液008%适用于厌氧菌感染 中药漱口液（金银花、野菊花）清热、解毒、消肿、止血、抗菌（二）氧疗123通过增加吸入氧浓度来纠正缺氧状态的治疗方法保证PaO260mmHg或SpO290以上的前提下，尽量减低吸氧浓度吸入氧浓度和吸氧装置氧疗定义吸氧浓度的原则吸氧浓度主要为氧合功能障碍。予较高浓度吸氧（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90以上低氧血症低氧血症予低浓度低流量持续吸氧（13L/min），控制PaO2于60mmHg或SaO2大于

15、90或略高不伴CO2储留伴明显CO2储留*慢性高碳酸血症会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。缺氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，加重CO2潴留。吸氧装置 1.鼻导管或鼻塞：优点：为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点：为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，导致鼻腔 粘膜干燥、鼻出血。吸入氧浓度（%）=214氧流量（L/min）吸氧装置 2.面罩：适用于单纯缺氧而无二

16、氧化碳潴留 者。包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。优点：吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该 方法对于鼻黏膜刺激小；缺点：患者有胸闷、憋气感，在一定程度上 影响患者咳痰、服药、进食。普通面罩普通面罩储氧气囊面罩储氧气囊面罩文丘里面罩文丘里面罩（三）增加通气量、改善CO2潴留p 呼吸兴奋剂p机械通气NPPVIPPV呼吸兴奋剂治疗护理(a)(a)药物知识：药物知识：尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林：通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。呼吸兴奋剂治疗护理(b)(b)用药观察：用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安、发热等不良反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。(c)(c)注意事项：注意事项：呼吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，观察患者呼吸频率与节律变化。机械通气