大脑深部对称性灰质核团病变的病因与MRI诊断 放射科.ppt

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1、 大脑深层灰质核团病变deep matter nuclei(DGMN)是一组以基底节区灰质对称性损害为主的疾病,其病因多种多样。影像学表现类似，缺乏特征性,而且在临床上不十分常见,往往会造成误诊。基底核正常解剖及影像学表现 基底节区苍白球、壳核富含线粒体、血供丰富，化学递质多，相对颅脑其他部位，高代谢是其特点，对机体代谢异常、多系统或全身疾病敏感，易受影响-Pasquale F.Finelli,MD.Diagnostic Approach in Patients with Symmetric ImagingLesions of the Deep Gray Nuclei.Mn2+第三轨道上有5个

2、不成对电子，它可导致较大的磁矩，能明显缩短T1驰豫时间，T1信号，对T2信号无明显影响。abc本组肝硬化病例中76.9 的病人出现苍白球T1WI高信号abcababc肝性脑病人波谱Cho、mI峰降低和的Glx峰升高。mINAACr1ChomICr2GlxGlxNAACr1ChoCr2GlxGlxmI健康成人枕叶波谱 经呼吸道过量摄入锰烟尘可导致体内锰负荷增加，甚至中毒。锰可借助铁代谢转运蛋白体系通过血-脑屏障进入脑，但排出极慢，过量的锰可在脑蓄积。37岁，男性锰暴露工人 A.T1WI像示双侧苍白球对称性高信号 B.T2WI像信号正常 C.冠状位双侧苍白球对称性T1WI高信号54岁，男性，慢性锰

3、中毒工人 A.T1WI像示双侧苍白球对称性高信号消失 B.T2WI像信号正常 C.冠状位双侧苍白球未见T1WI高信号脱离锰作业环境或临床治疗后1年，T1WI高信号可消失锰暴露工人NAA、Cho、Cr、mI峰无明显变化；锰中毒工人NAA峰高可有降低，NAA/Cr比值下降n病变早期铜在脑血管周围异常沉积,引起局部缺血,水肿,导致神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘,胶质细胞增生,甚至坏死、囊变T2高信号，T1低信号；n晚期 铜在脑组织中聚集,铜的顺磁性超过了水肿及胶质增生所致的T2WI高信号而产生T2WI低信号；T1高信号-锰蓄积n临床合理治疗后，MRI异常信号可减小或消失。治疗前 治疗后肝硬化后，合并锰

4、蓄积T1高信号n CO中毒 为生产和生活中较常见的窒息性中毒。主要病理改变脑缺氧后引起脑细胞内水肿，脑血液循环障碍,缺血性坏死、软化或广泛的脱髓鞘病变。n 一部分急性CO 中毒意识障碍恢复后,经约260 d 的“假愈期”,又出现精神及意识障碍，以及神经系统损害迟发性脑病。n 影像学表现：以大脑皮层下白质与苍白球受累最常见,海马结构与小脑病变较轻，CT呈低密度，MRI对称性T2高信号，T1低信号。尾状核、豆状核FLAIR高信号两侧大脑皮质FLAIR广泛高信号大脑白质受累为主苍白球见坏死灶，DWI无弥散受限，MRA（-）急性有机磷农药中毒是我国农村中最常见的急性中毒,有机磷为一种神经毒物，可引起急

5、性中毒性脑病,出现脑水肿的病理改变；影像学表现为双侧基底节、双侧大脑皮层广泛的低密度或长T1长T2信号,多为对称性。霉变甘蔗中毒n本病是因食入变质甘蔗引起中枢神经系统损害的中毒性疾病。变质甘蔗中的节菱孢霉菌产生的嗜神经毒素(3硝基丙酸)选择性损害基底节与脑皮质。nCT 显示两侧基底节区出现低密度灶，MRI苍白球、壳核、尾状核对称性T2高信号，严重者脑皮质受累。霉变甘蔗中毒双侧壳核对称性T1低信号，T2高信号n常见于饮用假酒后导致的甲醇中毒性脑病，主要表现为双侧壳核的变性、坏死、出血或伴皮质下的脑损伤。双侧尾状核、壳核及大脑皮质对称性T2高信号，DWI高信号n病毒选择性亲嗜基底节而不累及其他部位

6、灰质，原因尚不明。n常见EB 病毒，乙脑病毒、巨细胞病毒、水痘-带状疱疹病毒、柯萨奇病毒等。n病理改变 包括脑细胞毒性水肿和血管源性水肿，继而变性、坏死及脱髓鞘。n影像学表现，双侧基底节核团对称性T2高信号，边缘模糊；CT呈低密度。双侧豆状核、尾状核对称性T2高信号，T1低信号，边缘模糊，幼儿多见。双侧豆状核、尾状核对称性T2高信号，T1低信号，边缘模糊脑炎恢复期双侧壳核对称性脑软化灶基底动脉栓塞percheron动脉栓塞 起源于一侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端的丘脑穿通动脉出现狭窄或闭塞，就会导致双侧丘脑梗死。心搏骤停复苏后n心搏骤停后缺血缺氧心搏骤停后缺血缺氧，病理改变为脑水肿、出血和坏死。两侧壳核、尾状核、右侧外囊、枕叶高信号n23d24岁，男性 原发双侧丘脑胶质瘤55岁，男性，中枢神经淋巴瘤DGMNnDGMNn急性病因多为中毒、代谢障碍、缺氧、血管性及感染性因素；慢性病因为遗传变性、代谢障碍、中毒及肿瘤。