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1、背景脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为6080/10万人口/年,在我国占急性脑血管病的30%左右。其发病率比SAH高两倍;与脑梗死和SAH相比,它所导致的死亡和重大残疾要多得多。急性期病死率约为30%40%,是急性脑血管病中最高的。在脑出血中,大脑半球出血约占80%,脑干和小脑出血约占20%。近年来,许多有关急性缺血性卒中的治疗和预防的大规模随机临床试验已经完成或正在进行中,但对于脑出血而言,相关的随机治疗试验却要少得多。脑出血的治疗指南目前可供参考的主要有两个:中国脑血管病防治指南(中华医学会神经病学分会,2004.2);自
2、发性脑内出血的治疗指南(美国心脏病协会卒中委员会,1999)背景 病因病因 脑出血的病因多种多样,应尽可能明确病因,以利治疗。下面介绍常见的病因及诊断线索。高血压性脑出血:50岁以上者多见;有高血压病史;常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥;无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。脑血管畸形出血:年轻人多见;常见的出血部位是脑叶;影像学可发现血管异常影像;确诊需依据脑血管造影。脑淀粉样血管病:多见于老年患者或家族性脑出血患者;多无高血压病史;常见的出血部位是脑叶,多发者更有助于诊断;常有反复发作的脑出血病史;确定诊断需做病理组织学检查。溶栓治疗所致脑出血:近期曾应用溶栓药物;出血多位于脑叶或原
3、有的脑梗死病灶附近。抗凝治疗所致脑出血:近期曾应用抗凝剂治疗;常见脑叶出血;多有继续出血的倾向。瘤卒中:脑出血前即有神经系统局灶症状;出血常位于高血压脑出血的非典型部位;影像学上早期出现血肿周围明显水肿。临床特点临床特点 多在动态下急性起病 典型表现突发局灶性神经功能缺损,进展过程自数分钟至数小时,伴有头痛、恶心、呕吐、意识水平下降,以及血压升高。51%63%的ICH患者其神经症状呈逐渐进展加重,而34%38%的患者则在发病时症状达高峰。相比而言,仅有5%20%的不同类型的缺血性卒中亚型和14%18%SAH患者具有进行性症状加重。在许多ICH病人中,神经缺损的进展常常是由进行性出血以及病后数小
4、时内血肿扩大所致。ICH很少于睡眠后醒来时发病(仅占15%)。早期意识水平下降约见于50%ICH患者,头痛见于约40%ICH患者,相比之下缺血性卒中约17%者出现头痛。呕吐是一项重要的诊断指针,特别是当血肿位于大脑半球时。49%幕上ICH患者具有呕吐,而颈内动脉供应区的缺血仅有2%者出现呕吐,SAH者45%出现呕吐。呕吐是任何一种后颅凹卒中的常见症状。血压升高,常常是特别高,见于约90%的ICH患者。约67%的ICH患者可有癫痫发作,而脑叶出血则较深部出血更常见。应当尽可能详尽地获取病史,这有利于确定一些可能的 ICH 易患因素,如高血压、抗凝或溶栓剂使用、违禁药使用、大量饮酒或出血性疾病。辅
5、助检查辅助检查 头颅头颅CT扫描扫描:是诊断脑出血安全有效的方法,可准确、清楚地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。并且能够揭示结构异常如动脉瘤、动静脉畸形和脑肿瘤引起的ICH,以及结构上的并发症如脑疝形成,或脑积水。磁共振(磁共振(MRI)和磁共振血管造影()和磁共振血管造影(MRA):):已成为确定血管畸形和动脉瘤等结构异常的另一个有用的工具。虽然MRI有可能漏掉小的动脉瘤和动静脉畸形,但它在检出海绵状血管瘤方面优于CT和血管造影。MRI还能够提供有关脑出血血肿演变过程的详尽信息。脑血管造影(脑血管造影(DSA):):中青年非高血压性脑出血,
6、或CT和MRI检查怀疑有血管异常时,应进行脑血管造影检查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。脑血管造影的时机决定于病人的临床状态和医师对手术紧迫性的判断。比如,脑叶大血肿的年轻病人伴急性脑疝形成者并不适合进行术前血管造影。相反,一位稳定的颞叶小血肿的老年患者,轻度的局灶性损害,CT发现提示动静脉畸形者,则应当在手术清除血肿前进行血管造影。诊断:诊断:(总结与推荐)ICH是最高程度的医学急症,早期常常出现神经功能的恶化或死亡。急性卒中的病人中如果出现呕吐、早期出现意识水平变化、血压升高等提示ICH。疑诊ICH的患者,头部CT是早期评价患者可选的影像学手段(一级证据
7、,A级推荐)。对所有没有明确出血原因、准备外科手术的病人,尤其是年轻、血压正常、临床状态稳定的病人来说,都应进行脑血管造影(V 级证据,C 级推荐)对于基底节、丘脑、小脑、或脑干出血,以及那些CT检查未提示结构性损伤的老年病人来说,无需脑血管造影。多数深部出血的年长病人会死亡或发生出血相关的严重疾患,因此并不适合血管造影(V 级证据,C 级推荐)。脑血管造影的时机取决于病人的临床状态和神经外科医师对外科手术紧迫性的判断,如果需要的话。MRI和MRA是有用的检测手段,在有些病人可以省去脑血管造影时所需的增强剂。对血压正常的脑叶出血,或脑血管造影正常而准备手术的病人来说,必须考虑海绵状血管畸形的可
8、能,此时应考虑MRI的检查。内科治疗内科治疗 一般治疗一般治疗 患者一经确诊,即应在急诊科给予初步处理,最初的治疗为保持其道通畅、呼吸和循环稳定,管理好血压、体温,控制高颅压,预防癫痫、建立静脉通道、吸氧,严重病人需要气管插管、呼吸机辅助呼吸。(1)卧床休息:一般应卧床休息,避免情绪激动及血压升高。(2)保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头歪向一侧,以利于口腔分泌物及呕吐物流出,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物,必要时行气管切开。(3)吸氧:有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。美国指南:美国指南:气管插管的指征是通气不全导致的低氧血症(pO2 60 mm
9、 Hg or PCO2?4 50 mm Hg)或有明显的吸入危险伴有或不伴有动脉氧合作用损害。所有气管插管的病人都必须同时接受鼻胃管或口胃管插入,以防吸入并且每6小时监测套囊压一次。使用软套管的气管插管通常最多能保留2周以内。对于长时间昏迷或有肺部并发症的患者来说,选择性气管切开应当在大约2周后实施。所有拟诊脑出血的患者都应当给予吸氧。(4)鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。(5)对症治疗:过度烦躁不安的患者可适量用镇静药;便秘者可选用缓泻剂。(6)预防感染:加强口腔护理,及时吸痰,保持呼吸道通畅;留置导尿时应做膀胱冲洗,昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。(7)观察病情:严密注意患
10、者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸,有条件时应对昏迷患者进行监护。调控血压调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准,病人血压的最佳水平应当基于个体因素如患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。理论上来说,降低血压可以降低破裂的小动脉和微动脉进行性出血的风险。反过来,过于激进的降压治疗可能会降低脑的灌注压,理论上可以加重脑损伤,特别是存在颅内压增高时。为了在这两种理论原理之间达成平衡,一般可遵循下列原则:(1)脑出血患者不要急于降血压,因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节,应先降颅内压后,再根据血压情况决定是否进行降压治疗。(2)血压20
11、0/110mmHg时,在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右;收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg,暂时尚可不必使用降压药,先脱水降颅压,并严密观察血压情况,必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大,否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg,不需降血压治疗。(3)血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压。美国指南美国指南:对具有高血压病史的患者来说,血压应维持在平均动脉压(MAP)低于130mmHg的水平,血压控制在180/105-110mmHg,略高于平时血压水平(V级证据,C级推荐)。对于既往无高血压
12、的患者,将血压控制在160-180/90-100mmHg。对颅内压(ICP)增高且有ICP监测仪的病人来说,脑灌注压(MAP-ICP)应保持在 70mmHg(V级证据,C级推荐)。在手术后的即刻应避免让平均动脉压 110mmHg。如果收缩压低于90mmHg,应给予升压药。下列原则引自急性卒中病人的抗高血压治疗指南,它也适用于ICH最初几小时内的治疗(V级证据,C级推荐):如果在间隔5 min的时段内连续两次收缩压 230 mm Hg 或舒张压 140 mm Hg,开始使用硝普纳。如果在间隔20 min的时段内连续两次收缩压是 180-230 mm Hg,舒张压 105-140 mm Hg,或平
13、均动脉压 130 mm Hg,静脉给与拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他小剂量的容易滴定的静脉用降压药如地尔硫卓、赖诺普利,或维拉帕米。如果收缩压 180 mm Hg 和舒张压 105 mm Hg,推迟降压治疗。药物的选择取决于有无其他的药物禁忌症(如哮喘病人避免用拉贝洛尔)。如果能够监测ICP,应使脑灌注压保持在 70 mm Hg。血压降低血压降低 补充容量是当务之急。可给予等渗盐水或胶体液,并监测中心静脉压或肺动脉楔压。如果容量不足被纠正后仍有低血压持续存在,应考虑持续给予升压药,特别是当收缩压低于90 mmHg时。颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因,因
14、此降低颅内压为治疗脑出血的首要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主,如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等,注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米(速尿)、白蛋白。建议尽量不使用类固醇,因其副作用大,且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡。中国药典:(甘露醇)活动性颅内出血者禁用(开颅手术除外)。美国指南:ICP被认为是 ICH 致死的主因。因此,对它的控制至关重要。可通过渗透疗法、控制过度通气以及巴比妥酸盐昏迷(barbiturate coma)来管理ICP。ICP升高是指颅内压 20 mm Hg 超过5 min。治疗目标是使ICP 20 mm Hg 以及脑灌注压
15、(CPP)70 mm Hg。最佳的头部位置应根据ICP值来调整(通常为抬高20-30)。对GCS 9(不是绝对的)和有高颅压和意识水平下降的病人应进行侵入性ICP监测(V级证据,C级推荐)。ICP的处理的处理渗透疗法渗透疗法 这是一线的防御措施。不过,它不应当预防性使用。20%甘露醇(0.25-0.5 g/kg,Q 4 h)应当仅供B型ICP波、ICP值进行性升高或伴有占位效应的临床进行性恶化病人(V级证据,C级推荐)。有鉴于其反跳现象,推荐甘露醇的使用时间 5 d。为了维持渗透压梯度,可以在使用渗透性治疗的同时使用速尿(10 mg Q 2-8 h)。接受渗透性治疗的病人应每日两次测量血清渗克
16、分子浓度,其目标值为 310mOsm/L。不使用激素不使用激素 原则上ICH病人应避免使用皮质激素,因为必须考虑到其多种潜在的副反应,而且临床研究也没有显示其益处(II级证据,B级推荐)。过度换气过度换气 低碳酸血引起脑血管收缩。脑血流下降几乎是即刻的,尽管ICP峰值可能要在pCO2变化30min以后才会下降。以恒定的潮气量(12-14 mL/kg)提高换气率这样可使pCO2降至35-30 mmHg,由此可使多数病人的ICP降低25%-30%(III-V级证据,C级推荐)。如果高颅压对过度换气无反应则预示预后不良。肌松剂肌松剂 神经肌肉麻痹加上充分的镇静可以通过防止咳嗽、用力、吸痰、对通气管呛咳等带来的胸内压和静脉压增高,并由此造成的颅内压增高(III-V级证据,C级推荐)。非去极化剂,如vecuronium或泮库溴铵(pancuronium),仅有轻微的组织胺释放作用和神经节阻断效应,在这种情况下可优先使用(III-V级证据,C级推荐)。ICP重度升高的病人应当在气道吸痰前一次给与大剂量肌松剂,此外,利多卡因也可用于这个目的。日本指南 高张液甘油静脉内给药,在伴有颅内压增高的大的脑出