糖尿病流行病学和治疗现状.ppt

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1、糖尿病流行病学和治疗现状Page 22500万年万年50 年年人类的进化，生活方式的改变 糖尿病已经成为重要的影响人类健康的问题Page 32型糖尿病的流行病学n 地理分布 1.全球分布：目前全球20-79岁的糖尿病患者人数大约是1.5亿，东亚和西太平洋地区有8000万，超过总患病人数的一半。世界上糖尿病人数占前三位的国家依次为印度、中国和美国，这三个国家患者的总数7000万左右，也差不多占世界总糖尿病患者人数的一半。亚洲是糖尿病的重灾区，在糖尿病人口排名世界前十位的国家中，亚洲占有5席，除印度、中国外，还有巴基斯坦、日本和印度尼西亚。5国的患者人数之和接近8000万。Page 42型糖尿病的

2、流行病学2.国内分布：我国于1980年、1994年和1996年进行过三次全国性糖尿病普查，分析显示我国糖尿病的分布大致是，存在相对高发的地区（北京、四川、上海），其他地区比较平均，没有明显的低发区。中国对糖尿病患病率的调查为2007-2008年对14省市48431人的调查，采用OGTT一步法及WHO的标准，结果总的患病率为9.7%，糖调节异常者高达15.5%。Page 52型糖尿病的流行病学n 时间分布：糖尿病的流行随着调查年份的临近而呈现不断增加的趋势，这与经济发展和社会转型有关。在已经工业化的发达国家，糖尿病的流行状况比较稳定，增长缓慢；新兴工业化国家已经或正在经历糖尿病的急增期；一些发展

3、中国家和落后国家，随着生活条件改善，食品匮乏现象减少，患病率也将明显上升。从全球来看，正如国际糖尿病联盟（IDF）预计的，糖尿病人口已经从1994年的1亿增加到2000年的1.5亿，在2025年将达到3亿。我国的糖尿病患病率有明显逐渐增加的趋势。Page 62型糖尿病的流行病学n 人口学分布：1.年龄：2型糖尿病的患病率随年龄增加而增加，发病具有明显的年龄依赖性。我国两次全国糖尿病调查都表明两者的相关系数在0.9以上。然而，青少年2型糖尿病的患病增长趋势令人担忧。在日本，20岁以下的糖尿病患者当中70-80%属于2型，美国黑人青少年糖尿病有46%为2型。目前临床屡见20岁以下肥胖2型糖尿病患者

4、，尽管我国还没有对青少年糖尿病的类别构成做过大规模调查，但可以预计，青少年糖尿病中2型的比例会随整个社会的发展变化，特别是随独生子现象、肥胖、体力劳动减少等因素而增加。Page 72型糖尿病的流行病学2.性别：两性之间患病率没有明显区别。在我国，40岁以下年龄组及40-60岁组男女患病率十分接近，但60岁以上组男性比女性略高。总体上男性患糖尿病的风险稍高于女性，校正年龄后男性的风险大约是女性的1.1倍。Page 82型糖尿病的流行病学3.文化程度、职业与城乡差别：文化程度、职业和城乡差别对糖尿病患病率的影响可能是间接的，中间环节包括健康意识、年龄构成、体力活动、饮食结构等。虽然国内的研究结论不

5、完全一致，也缺乏多因素的分析报告，但有几点趋势：干部人群与同龄非干部人群比较患病率高，不论是在职干部还是退休干部；文化水平越高，患病率越低，两者存在反比现象；城市居民显著高于农村居民。Page 92型糖尿病的流行病学4.民族与种族：2型糖尿病的患病与种族明显相关。大部分患病率高的种族有两个特点，一是他们具有传统的生活方式，二是与城市化引起的生活转型有关。一些种族的高发人群往往局限于城市，而农村部分还低于一般水平。Page 102型糖尿病的流行病学n 危险因素及其流行状况：1.年龄增长：糖尿病的患病率与年龄关系密切，比较不同时期、不同地域的患病率，年龄结构是必须校正的一个因素。在北欧，70%的2

6、型糖尿病为65岁以上老人，我国大约1/3的糖尿病属于老年人群，40岁以下者不到10%，40-60岁占我国糖尿病人口的大多数。根据1980和1995年两次全国调查，年龄相关的患病率变化在60岁以上组增加了2.7倍，40-60岁组增加了2.1倍，而20-40岁组增加了10倍。这说明尽管中老年是2型糖尿病的主要易患对象，随着社会的发展，发病年龄有年轻化趋势，不容忽视。同时社会发展带来人口老龄化，将使老年糖尿病人群占的比例愈来愈大。Page 112型糖尿病的流行病学2.家族史：2型糖尿病有明显的家族聚集性。对国内资料的合并分析发现，患者中将近1/5的人有家族史。家族史使糖尿病风险显著增加，在我国总体人

7、群中，有糖尿病家族史者大约占6.2%，家族史阳性的糖尿病患者占糖尿病总数的17%。家族聚集现象反映了糖尿病的遗传倾向，生活方式的现代化和社会老龄化、糖尿病患病率的增加，可能会暴露更强的家族聚集现象和遗传倾向。Page 122型糖尿病的流行病学3.肥胖：糖尿病的患病随着肥胖程度的增加而增加，两者有明显的正相关。我国的流行病学资料分析表明，超重或肥胖人群的糖尿病患病率为3.37%，体重正常或消瘦者为0.76%，两者的相对风险为4.4倍。我国大约有1/5的人口达到超重以上（BMI23）的体重水平，在糖尿病人群中有1/2的人超重。我国的肥胖人群随生活水平的提高将越来越多，特别在中青年，肥胖将构成这一群

8、体易患糖尿病的重要因素。Page 132型糖尿病的流行病学4.高血压与血脂异常：1994年全国调查表明我国高血压的患病率为11%，高血压人群的2型糖尿病患病率估计有10-20%，远远高于非高血压人群。在2型糖尿病患者中有30-50%合并有高血压。血脂异常也与2型糖尿病患病明显相关，它既可以是糖尿病的临床表现，又与糖尿病的患病率增加有联系。国内对糖尿病危险因素的研究发现，血脂异常人群的糖尿病患病率可高达18%，而糖尿病人群有50%以上存在血脂异常。肥胖、高血压、血脂异常与糖尿病关系密切，是代谢综合征临床表型的主要组成部分，合并发生的倾向很高。Page 142型糖尿病的流行病学5.其他危险因素：在

9、女性，巨大胎儿分娩史是预示糖尿病的重要危险指标，我国的合并数据分析显示表明，无巨胎分娩史女性的2型糖尿病患病率为2.33%，阳性者为7.26%，相对危险高达3倍。低出生体重亦是2型糖尿病的危险因素，且与家族史有协同作用。多数国内研究没有发现吸烟和饮酒与糖尿病患病率有关，但合并数据分析显示，两者对糖尿病患病有微弱的促进作用（吸烟：4.66%，不吸烟：4.03%，饮酒：3.85%，不饮酒：3.5%），这种微弱作用没有校正其他因素，其意义有限。Page 152型糖尿病的流行病学n 分子流行病学：2型糖尿病有很强的遗传性。单卵双生子共同患病的概率可达45-96%，如果后患病的同胞寿命足够长，这一概率可

10、达到00%，大部分双胞胎在10年之内先后患病。异卵双生一致患病的概率明显降低，为3-37%，提示2型糖尿病的遗传来自双亲提供的两个单倍体，而不仅是一方的单倍体。系谱分析没有发现明显的性染色体连锁现象。2型糖尿病属于多基因遗传，多基因异常的总效应形成遗传易感性，环境在发病中起重要作用。Page 161型糖尿病的流行病学n 地理分布：全球将近有500万1型糖尿病患者，其中200多万分布在北美和欧洲，患病率也以这两个地区为最高，分别为0.25%和0.19%，其中美国20岁以下人群的患病率为0.26%，英国0.22%。非洲、东南亚和西太平洋地区的患病率最低。1型糖尿病的分布与北半球纬度有一定关系，纬度

11、越高、越靠近北极圈的国家发病率越高，两者呈明显正相关，这可能是受气候影响的结果，但这不能解释气候温和的地中海撒丁岛也有很高的发病率。我国没有对1型糖尿病进行过全国性患病率调查。Page 171型糖尿病的流行病学n 时间分布：1型糖尿病有缓慢增加的趋势。多国研究资料表明全球1型糖尿病以每年3%速度递增，且年龄越小，递增的速度越快。我国的海南、广州、上海也都发现1型糖尿病有逐年增加的趋势。1型糖尿病的发病有明显的季节性，随着气温的变化而波动，发病率和气温有明显的负相关。冬春季为多发季节，其次为秋季，夏季最低。对季节变化最敏感的是10-14岁儿童，而幼年儿童如0-4岁组和5-9岁组发病的季节性相对不

12、明显。Page 181型糖尿病的流行病学n 人口学分布：儿童两性1型糖尿病的发病率总体上没有明显差别，但在10-14岁组女孩略高，据认为这可能为女孩的青春期发育先于男孩所致。儿童的患病年龄高峰在10-14岁，这与青春期发育启动、抗胰岛素激素分泌增加、胰岛B细胞负荷加重有一定关系。种族似乎不是1型糖尿病发病的因素。Page 191型糖尿病的流行病学n 主要危险因素：1.自身免疫标志物：自身免疫反应贯穿于1型糖尿病整个发病过程。潜伏期将近100%的患者可以检测出至少1种胰岛自身免疫抗体，发病初期仍有78-80%的患者有阳性抗体发现，但随着病情的加重，B细胞的丧失，只有部分患者抗体阳性。针对胰岛B细

13、胞的自身免疫可快可慢，潜伏期可长可短。这些自身免疫标志物包括胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）。Page 201型糖尿病的流行病学2.家族史：1型糖尿病的家族聚集性没有2型糖尿病强，大约只有10-20%的患者有家族史，大部分患者与已知的1型患者没有密切的血缘关系。但是患者同胞或子代的患病率可以达到5.10%，是一般人群的10-20倍。Page 211型糖尿病的流行病学3.年龄：1型糖尿病以往又称“儿童发病型糖尿病”，一般认为儿童是好发和高发人群。且儿童发病快，B细胞功能丧失较明显，症状典型，依赖胰岛素治疗，因而临床上易于诊断。流行病学调查也主要登记诊

14、断明确的儿童人群。但1型糖尿病能够发生在任何年龄目前关于成人1型糖尿病的发病率和患病率的调查资料几乎缺如，主要原因是诊断困难：症状不典型；用于普查的免疫标志物检测成本过高或缺少标准化；即使自身抗体阳性的糖尿病是否都是1型糖尿病还存在不少争议，因为成年人糖尿病的病因学具有多元性；有文献报道自身抗体阳性来自遗传，是个体的遗传性特征，并一定表示出现胰岛B细胞自身免疫破坏。Page 221型糖尿病的流行病学4.病毒感染：大约80%的儿童患者在发病前有明确的病毒感染史，包括呼吸道病毒和肠道病毒，如风疹病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等。病毒感染可以通过直接的溶细胞作用、交叉免疫

15、，以及促进HLA抗原的高表达、提高T淋巴细胞的活性等途径，加重已有的潜在或轻度的自身免疫倾向，破坏B细胞，诱发1型糖尿病。Page 231型糖尿病的流行病学5.营养因素：婴儿母乳喂养缺乏或不足，代之以牛乳喂养，据认为与1型糖尿病的发病有关。牛乳中的某些蛋白质成分可以通过婴幼儿尚未发育成熟的肠粘膜屏障，诱发免疫反应。Page 241型糖尿病的流行病学6.气候因素：寒冷使儿童病毒感染的机会显著增加，同时还能使体内抗胰岛素激素分泌增加，增加胰岛B细胞的负担，加速B细胞在免疫破坏阶段的失代偿。不过，年龄偏低的儿童受气候因素的影响较小，这可能有两方面原因，一是年幼儿童室外活动少，受家长监护多。有研究报道

16、家长对儿童的监护程度与1型糖尿病的发病相关，受监护少的儿童病毒感染的机会增加，发病率提高。其次是，越是年幼的儿童，其发病的遗传倾向越强，易感基因簇集，同时B细胞损坏速度快，发病越迅速，对季节的依赖性不强。Page 251型糖尿病的流行病学n 分子流行病学：1型糖尿病与自身携带的特定基因的关系强于与亲代基因的关联，跨代遗传不如2型明显，患者的一级亲属患病率也比2型低，且同卵双生子共患率较2型低也说明环境因素在发病中的重要性强于2型。Page 26糖尿病已成为全球主要死亡因素之一糖尿病成为传染病、心血管疾病、肿瘤和外伤后第五大致死因素Page 27糖尿病死亡率逐年增加糖尿病死亡率逐年增加Sobel BE,et al.Circ.2003;107:636-642.(CDC,PMD).-50-40-30-20-10010203040501980198119821983198419851986198719881989199019911992199319941995199619971998糖尿病死亡率癌症死亡率全因死亡率主要心血管疾病死亡率主要心血管疾病死亡率年年自1979年年龄校正的死亡率改变(%