糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷.ppt

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1、l糖尿病酮症酸中毒(DKA)和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)是糖尿病的两种主要的急性代谢合并症。DKA和NHHDC仍是糖尿病病人患病和死亡的主要原因。两者均是由于糖尿病控制不佳时急性代谢紊乱所致,均有胰岛素不足,临床上它们的区别仅在于脱水的程度和代谢性酸中毒的程度。一、DKA (一)定义 l DKA是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调激素增加,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。(二)发病机制和病理生理l 胰岛素缺乏和胰岛素反调激素增加是DKA发病的主要原因 1、高血糖 一般在300600mg/dl(16.733.3mmo1/L)l

2、高血糖的原因 (1)胰岛素降低,拮抗胰岛素激素升高,尤其是胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素。在酮症病人中测定约24倍于基础水平。(2)糖异生和糖元分解增加。(3)外周组织(主要是肌肉)对糖利用减少。(4)渗透性利尿,血容量减少,肾小球滤过率进行性减少,高血糖愈严重。l高血糖的危害 (1)渗透性利尿 (2)血钠升高,血糖每上升100mg/dl可降血钠2.7mmol/L。(3)血浆渗透压升高,血糖每上升100mg/dl,血浆渗透压上升5.5mosm/L。2、酮症形成l 形成原因 (1)升糖激素的升高,加速三酸甘油脂的分解,产生游离脂肪酸(FFA)增多,FFA的堆积并进行-位氧化,使酮体生成增

3、加。(2)FFA,生酮氨基酸代谢乙酰COA酮体生成。(3)己糖磷酸化不足,草酰乙酸生成减少,不能与乙酰COA结合生成柠檬酸进入三梭循环代谢。(4)大量乙酰COA使肝内产生的酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。l酮体的危害 (1)使血PH;(2)酮体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒;(3)中枢神经系统的影响 早期由于糖利用失常,主要依靠酮体供能,脑部功能处于抑制状态,乙酰乙酸抑制脑功能,晚期常并发脑水肿而发生严重后果。3、脏器和组织病变 (1)肾脏 严重失水及循环衰竭时可引起急性肾功能衰竭。(2)脑 糖代谢障碍,乙酰乙酸升高,脑缺氧,脑细胞失水可使脑功能处于抑制状态,严重可出现脑

4、水肿。(3)脂肪组织 Ins降低,糖进入脂肪细胞困难,脂肪形成减少,脂肪分解增多。(4)肝脏 肝糖元分解增加,肝糖元贮存减少,糖异生增强,肝糖输出增多。4、代谢紊乱 (1)严重失水 渗透性利尿;摄入减少。(2)酸中毒 酮体形成;蛋白质分解后酸性代谢产物增多;乳酸增多;并发急性肾功衰。(3)电解质代谢紊乱 一般多表现为低血钾及低血钠。(三)DKA的诊断 1、诊断的要点 (1)糖尿病病史;(2)诱因;(3)临床表现及体检;(4)实验检查 尿酮阳性,尿糖阳性;血糖增高;血电解质;血酮一般50mg/dl(5mmol/L),可达300mg/dl;(5)为了防止漏诊对所有昏迷的病人均应检测尿糖、血糖;(6

5、)如血PH明显降低而尿酮血酮增加不明显者尚须注意乳酸性酸中毒。2、DKA的危重指标:(1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷;(2)血PH7.1,CO2cp33.3mmo1/L,伴有血浆高渗现象;(4)严重电解质紊乱,如血钾过高或过低,血钠升高;(5)血尿素氮持续增高。(四)治疗 Ins发现前,DKA是DM患者死亡的主要原因,1980年病死率为11%,近年己降到5%。1、治疗的目的 改善循环血容量和组织灌注;降低血糖;清除血酮体;纠正电解质酸碱平衡紊乱;去除诱因。2、治疗措施 (1)补液 快速 足量 补液量 一般为体重的10%,成人6-8升/天 补液种类 目前比较一致的认识是一般病例可先输等

6、渗液,除非血钠150mmol/L,血浆渗透压330mosm/L,否则不需低渗液。速度及量 第 1h 5001000m1、第 23h 1000m1、第 46h 1000m1、以后每68h 1000m1。l 对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快,以免发生肺水肿。初治期不用葡萄糖液,直至血糖下降到250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。(2)胰岛素l 正常人每日分泌的Ins总量约55u,对胰全切除的病人每天仅需补充Ins4050u就能维持代谢正常,当血浆浓度维持在20200uu/ml时就能有最大的降糖作用,而每小时输入Ins210u就能达此浓度。剂量 起始剂量应为0.1u/kg体重/h,当血糖下

7、降至250mg/dl时,则Ins速度减为0.05u/kg体重/h。持续静脉滴注,每2h复查血糖,根据血糖下降情况进行调整a、如血糖下降幅度Ins滴注前水平的30%,或平均每小时下降3.95.6mmol/L/h可维持原量滴注;b、如血糖下降幅度滴注前水平30%,则可将 Ins剂量加倍 当病情严重时 Ins以静推和静滴为首选。疗效 按目前所用疗法,大多于56h内血糖可降至250mg/dl,10h内酮症酸中毒控制,前者所用剂量一般为5060u,后者总量在 100u以下。l 血糖降至250mg/dl,相对稳定在此水平的好处是a、防止低血糖;b、防止和减少发生脑水肿;c、防止血压下降。(3)纠正电解质紊

8、乱l补钾 一般较重病例可失钾3001000mmol,要在46天补足。一般在开始静脉滴注 Ins和病人有尿后即行静脉补钾,补钾量每小时不超过20 mmol/L(相当KCL1.5克),24h补钾总量610g,如尿量5.0 mmol/L暂不补。(4)纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正,只有当PH7.1,CO2cp600mg/dl;(4)血浆渗透压320mosm/L;(5)无或仅有轻度酮症,一般无酸中毒;(6)严重脱水;(7)诱因有感染、脑血管意外、心梗等。(四)治疗 NHHDC病死率 早期报告达40-70%,近年报道为15-35%,导致死亡很少由于严重高血糖的代谢并发症,而是与其潜

9、在相关疾病如严重感染,心、脑、肾血管病变有关。1、补液 同DKA,但应注意:病 人 血 压 正 常 或 偏 低,血Na+150mmol/L者;可开始即用低渗液;若病人有休克或低血压者,开始除补等渗液外应间断输血浆或全血;放置胃管补液300500ml/h。2、胰岛素治疗 同DKA3、补钾 同DKA4、老年人,严重的高渗状态者,在排除脑出血性疾病后,可给予小剂量肝素。5、在补足容量后,血浆渗透压下降不明显,血Na+仍显著增高者可行血液透析治疗。6、去除诱因,防治多器官功能衰竭。(五)预后不良指征:1、昏迷持续48h尚末恢复者;2、高血浆渗透压于48h内末能纠正者;3、昏迷伴癫痫样抽搐和病理征阳性者;4、并发多功能衰竭者。

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