糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷.ppt

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1、l糖尿病酮症酸中毒(DKA)和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)是糖尿病的两种主要的急性代谢合并症。DKA和NHHDC仍是糖尿病病人患病和死亡的主要原因。两者均是由于糖尿病控制不佳时急性代谢紊乱所致，均有胰岛素不足，临床上它们的区别仅在于脱水的程度和代谢性酸中毒的程度。一、DKA (一)定义 l DKA是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。(二)发病机制和病理生理l 胰岛素缺乏和胰岛素反调激素增加是DKA发病的主要原因 1、高血糖 一般在300600mg/dl（16.733.3mmo1/L)l

2、高血糖的原因 (1)胰岛素降低，拮抗胰岛素激素升高，尤其是胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素。在酮症病人中测定约24倍于基础水平。(2)糖异生和糖元分解增加。(3)外周组织(主要是肌肉)对糖利用减少。(4)渗透性利尿，血容量减少，肾小球滤过率进行性减少，高血糖愈严重。l高血糖的危害 (1)渗透性利尿 (2)血钠升高，血糖每上升100mg/dl可降血钠2.7mmol/L。(3)血浆渗透压升高，血糖每上升100mg/dl，血浆渗透压上升5.5mosm/L。2、酮症形成l 形成原因 (1)升糖激素的升高，加速三酸甘油脂的分解，产生游离脂肪酸(FFA)增多，FFA的堆积并进行-位氧化，使酮体生成增

3、加。(2)FFA，生酮氨基酸代谢乙酰COA酮体生成。(3)己糖磷酸化不足，草酰乙酸生成减少，不能与乙酰COA结合生成柠檬酸进入三梭循环代谢。(4)大量乙酰COA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。l酮体的危害 (1)使血PH;(2)酮体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒;(3)中枢神经系统的影响 早期由于糖利用失常，主要依靠酮体供能，脑部功能处于抑制状态，乙酰乙酸抑制脑功能，晚期常并发脑水肿而发生严重后果。3、脏器和组织病变 (1)肾脏 严重失水及循环衰竭时可引起急性肾功能衰竭。(2)脑 糖代谢障碍，乙酰乙酸升高，脑缺氧，脑细胞失水可使脑功能处于抑制状态，严重可出现脑

4、水肿。(3)脂肪组织 Ins降低，糖进入脂肪细胞困难，脂肪形成减少，脂肪分解增多。(4)肝脏 肝糖元分解增加，肝糖元贮存减少，糖异生增强，肝糖输出增多。4、代谢紊乱 (1)严重失水 渗透性利尿;摄入减少。(2)酸中毒 酮体形成;蛋白质分解后酸性代谢产物增多;乳酸增多;并发急性肾功衰。(3)电解质代谢紊乱 一般多表现为低血钾及低血钠。(三)DKA的诊断 1、诊断的要点 (1)糖尿病病史;(2)诱因;(3)临床表现及体检;(4)实验检查 尿酮阳性，尿糖阳性;血糖增高;血电解质;血酮一般50mg/dl(5mmol/L)，可达300mg/dl;(5)为了防止漏诊对所有昏迷的病人均应检测尿糖、血糖;(6

5、)如血PH明显降低而尿酮血酮增加不明显者尚须注意乳酸性酸中毒。2、DKA的危重指标:(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷;(2)血PH7.1，CO2cp33.3mmo1/L，伴有血浆高渗现象;(4)严重电解质紊乱，如血钾过高或过低，血钠升高;(5)血尿素氮持续增高。(四)治疗 Ins发现前，DKA是DM患者死亡的主要原因，1980年病死率为11%，近年己降到5%。1、治疗的目的 改善循环血容量和组织灌注;降低血糖;清除血酮体;纠正电解质酸碱平衡紊乱;去除诱因。2、治疗措施 (1)补液 快速 足量 补液量 一般为体重的10%，成人6-8升/天 补液种类 目前比较一致的认识是一般病例可先输等

6、渗液，除非血钠150mmol/L，血浆渗透压330mosm/L，否则不需低渗液。速度及量 第 1h 5001000m1、第 23h 1000m1、第 46h 1000m1、以后每68h 1000m1。l 对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快，以免发生肺水肿。初治期不用葡萄糖液，直至血糖下降到250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。(2)胰岛素l 正常人每日分泌的Ins总量约55u，对胰全切除的病人每天仅需补充Ins4050u就能维持代谢正常，当血浆浓度维持在20200uu/ml时就能有最大的降糖作用，而每小时输入Ins210u就能达此浓度。剂量 起始剂量应为0.1u/kg体重/h，当血糖下

7、降至250mg/dl时，则Ins速度减为0.05u/kg体重/h。持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖下降情况进行调整a、如血糖下降幅度Ins滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L/h可维持原量滴注;b、如血糖下降幅度滴注前水平30%，则可将 Ins剂量加倍 当病情严重时 Ins以静推和静滴为首选。疗效 按目前所用疗法，大多于56h内血糖可降至250mg/dl，10h内酮症酸中毒控制，前者所用剂量一般为5060u，后者总量在 100u以下。l 血糖降至250mg/dl，相对稳定在此水平的好处是a、防止低血糖;b、防止和减少发生脑水肿;c、防止血压下降。(3)纠正电解质紊

8、乱l补钾 一般较重病例可失钾3001000mmol，要在46天补足。一般在开始静脉滴注 Ins和病人有尿后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20 mmol/L(相当KCL1.5克)，24h补钾总量610g，如尿量5.0 mmol/L暂不补。(4)纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正，只有当PH7.1，CO2cp600mg/dl;(4)血浆渗透压320mosm/L;(5)无或仅有轻度酮症，一般无酸中毒;(6)严重脱水;(7)诱因有感染、脑血管意外、心梗等。（四)治疗 NHHDC病死率 早期报告达40-70%，近年报道为15-35%，导致死亡很少由于严重高血糖的代谢并发症，而是与其潜

9、在相关疾病如严重感染，心、脑、肾血管病变有关。1、补液 同DKA，但应注意：病 人 血 压 正 常 或 偏 低，血Na+150mmol/L者;可开始即用低渗液;若病人有休克或低血压者，开始除补等渗液外应间断输血浆或全血;放置胃管补液300500ml/h。2、胰岛素治疗 同DKA3、补钾 同DKA4、老年人，严重的高渗状态者，在排除脑出血性疾病后，可给予小剂量肝素。5、在补足容量后，血浆渗透压下降不明显，血Na+仍显著增高者可行血液透析治疗。6、去除诱因，防治多器官功能衰竭。(五)预后不良指征：1、昏迷持续48h尚末恢复者;2、高血浆渗透压于48h内末能纠正者;3、昏迷伴癫痫样抽搐和病理征阳性者;4、并发多功能衰竭者。