胃炎課件.ppt

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1、2023-12-712023-12-722023-12-73 胃炎是胃粘膜对损伤的炎症反应，胃炎是胃粘膜对损伤的炎症反应，是世界各国普遍存在的消化道常见疾是世界各国普遍存在的消化道常见疾病。诊断主要依靠内镜和组织学检查病。诊断主要依靠内镜和组织学检查。2023-12-742023-12-752023-12-762023-12-772023-12-782023-12-79 外源性 内源性 食物因素（速食、无规律、粗糙）应 激 食物过敏、食物中毒 菌血症 酒精 败血症 药物 肾功能衰竭 化学物质 心功能衰竭 腐蚀剂 肺功能衰竭 放射性物质 脑部疾病 机械损伤 门脉高压 菌和病毒2023-12-71

2、0 一、外源因素一、外源因素 药物：药物：较常见。较常见。NSAIDs最常见，其他如肾上腺最常见，其他如肾上腺皮质激素、某些抗生素、氯化钾及抗癌药物。皮质激素、某些抗生素、氯化钾及抗癌药物。v乙醇乙醇：破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿膜内出血和水肿 v胆汁反流：胆汁反流：胆盐、磷脂酶胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂产生多发性糜烂。v物理因素物理因素：过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物、物、胃内异物胃内异物对胃粘膜造成机械性损伤。对胃粘膜造成机械性损伤。2023-12-711急性感染及病

3、原体毒素急性感染及病原体毒素v细菌：幽门螺杆菌感染、沙门氏菌、葡萄细菌：幽门螺杆菌感染、沙门氏菌、葡萄 球菌、球菌、链球菌、大肠杆菌、嗜盐菌链球菌、大肠杆菌、嗜盐菌 等。等。v病毒：如流感病毒和肠道病毒等。病毒：如流感病毒和肠道病毒等。v细菌毒素：以金葡菌毒素常见。细菌毒素：以金葡菌毒素常见。2023-12-712 二、内源性二、内源性 急性应激可由严重的脏器疾病（如心、急性应激可由严重的脏器疾病（如心、肝、肺、肾衰竭等）、大手术、大面积烧肝、肺、肾衰竭等）、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素（如亲属丧亡、天灾、工作烦恼，身因素（如亲

4、属丧亡、天灾、工作烦恼，意外事故）等引起。意外事故）等引起。发病机制：胃粘膜缺血发病机制：胃粘膜缺血 H+反弥散反弥散2023-12-7132023-12-7142023-12-7152023-12-716组织学改变：组织学改变：粘膜固有层中性粒细胞和粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。并见血液渗出，腺体歪曲。2023-12-717 临床表现和诊断临床表现和诊断症状：症状：v轻者多无症状，少数患者表现为上腹轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、腹胀、厌食、恶心、呕不适、疼痛、

5、腹胀、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。v病程自限，数天内症状消失。如为急病程自限，数天内症状消失。如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的血病因的1025）。）。2023-12-718v体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进。体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进。v诊断：依靠病史及临床表现，内诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。镜检查确诊。v内镜下表现：弥漫分布的多发性内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。202

6、3-12-719粘膜红斑及出血：红斑位于胃窦小弯侧，片状，大小不一，胃窦 前壁可见出血灶 2023-12-720粘膜出血：胃窦部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合 成片，色鲜红。2023-12-721粘膜出血：胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，片状，色鲜红 2023-12-722粘膜出血：胃体下部粘膜条状出血，与粘膜皱襞方向一致，色鲜红。2023-12-723粘膜出血：胃底粘膜广泛出血，渗出的血液附于粘膜表面，色鲜红。2023-12-724NSAID induced antral erosive gastritis with multiple exudates.2023-12-725鉴别诊断：

7、鉴别诊断：1.消化性溃疡并穿孔消化性溃疡并穿孔2.急性胆囊炎急性胆囊炎3.急性阑尾炎急性阑尾炎4.不典型急性心肌梗塞不典型急性心肌梗塞2023-12-726 治疗和预防治疗和预防v病因治疗：去除病因，停止一切对胃病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。预防性使用抑酸药。v暂时禁食或流质饮食，多饮水。暂时禁食或流质饮食，多饮水。v 粘膜保护剂：硫糖铝、思密达、米索粘膜保护剂：硫糖铝、思密达、米索 前列醇前列醇 等。抑酸抑酸H2受体阻滞剂或受体阻滞剂或PPI 2023-12-727对症处理对症处理v解痉解痉Atropine、

8、Probantin、654-2、维生素维生素k3v止吐止吐胃复安胃复安10mg im或吗丁啉或吗丁啉10mg tid,莫沙必利。莫沙必利。v纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。重者应输液。v存在上消化道出血者同时予以止血等存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。治疗。2023-12-728 慢性胃炎（慢性胃炎（Chronic Gastritis）一、概述一、概述v慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为根据尸检资料，发病率为60%，高年，高年组达组

9、达80%，根据胃镜检查资料，占活，根据胃镜检查资料，占活检的检的5580%。2023-12-729 分类：分类：采纳新悉尼系统的分类方法，根据病理组织采纳新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃内的分布部位，结合可能病因学改变和病变在胃内的分布部位，结合可能病因分为：分为：慢性非萎缩性胃炎（慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis）即以往的浅表性胃炎即以往的浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）（special forms gastritis）2023-12-730分类：分类：根据炎症分布

10、部位分为：根据炎症分布部位分为：胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。2023-12-731慢性非萎缩性胃炎：慢性非萎缩性胃炎：病理上无胃黏膜萎缩，炎性细胞浸病理上无胃黏膜萎缩，炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，以润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎细胞浸润，腺体完整。腺体完整。2023-12-732 慢性萎缩性胃炎：是指胃黏膜已发生了萎缩慢性萎缩性胃炎：是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。性改变的慢性胃炎。分为多灶性萎缩性胃炎及自分为多灶性萎缩性胃炎及自身免疫性胃炎。身免疫性胃炎。多灶性萎缩性胃

11、炎：萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩性胃炎：萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由多灶性分布，以胃窦为主，多由HP感染引起的感染引起的非萎缩性胃炎发展而来。非萎缩性胃炎发展而来。自身免疫性胃炎：萎缩主要位于胃体部多由自身免疫性胃炎：萎缩主要位于胃体部多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。2023-12-7332023-12-7342023-12-735 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据感染作为慢性胃炎病因的依据：v绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出中可检出HP vHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一在胃内的分布与胃内炎症的分

12、布一致致 v根除根除HP可以使胃粘膜炎症消退可以使胃粘膜炎症消退v从健康自愿者和动物模型中可以复制从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎感染引起的慢性胃炎 2023-12-736病因和发病机理病因和发病机理:壁细胞壁细胞胃酸胃酸壁细胞损伤壁细胞损伤壁细胞抗体壁细胞抗体壁细胞减少壁细胞减少胃酸分泌胃酸分泌或缺乏或缺乏内因子抗体内因子抗体维生素维生素B12吸收不良吸收不良恶性贫血恶性贫血2.自身免疫反应自身免疫反应2023-12-7372023-12-738 4 4、其他因素：、其他因素：幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性饮食因素：刺激性食

13、物、高盐、缺乏新鲜水果、服用饮食因素：刺激性食物、高盐、缺乏新鲜水果、服用NSAIDs、酗酒等、酗酒等。病因和发病机理病因和发病机理:2023-12-739二、病理二、病理v慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程，主要特征是炎症、萎缩和肠化，炎症以淋主要特征是炎症、萎缩和肠化，炎症以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，当有中性粒细巴细胞和浆细胞浸润为主，当有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称慢性活动胞浸润时显示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎性胃炎。vCNAG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘的炎性细胞浸

14、润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。膜固有层的表面，腺体则完整。2023-12-740vCAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。并失去分泌粘液能力。v胃黏膜萎缩：主要表现胃黏膜固有腺体数胃黏膜萎缩：主要表现胃黏膜固有腺体数量减少或消失。量减少或消失。v组织学分两种萎缩：化生性萎缩和非化生组织学分两种萎缩：化生性萎缩和非化生性萎缩。性萎缩。2023-12-741v化生：一种已分化组织转化为另一种化生：一种已分化组织转化为另一种组织的过程，这种转化只能是性质相组织的过

15、程，这种转化只能是性质相似的细胞转化，是机体适应性反应的似的细胞转化，是机体适应性反应的一种表现。一种表现。2023-12-742v肠上皮化生（肠上皮化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含胃腺转变为肠腺样，含吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞（小吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞（小肠）肠）v假性幽门腺化生假性幽门腺化生胃体（底）腺转变胃体（底）腺转变成胃窦幽门腺的形态，主细胞丧失，成胃窦幽门腺的形态，主细胞丧失，壁细胞部分或全部丧失，代之以分泌壁细胞部分或全部丧失，代之以分泌黏液的幽门腺细胞。黏液的幽门腺细胞。2023-12-743胃黏膜萎缩胃黏膜萎缩非化生性萎缩非化生性

16、萎缩化生性萎缩，应用黏化生性萎缩，应用黏液染色液染色（AB/PASHID/AB）划分为划分为小肠型小肠型大肠型大肠型胃粘膜萎缩的病理分类胃粘膜萎缩的病理分类2023-12-744v相关概念相关概念化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代代非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致组织替代或炎性细胞浸润所致小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关检块数相关。以上两型又分出完全性肠上皮化生与不完全性肠以上两型又分出完全性肠上皮化生与不完全性肠上皮化生上皮化生2023-12-745 相关概念相关概念v肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议仍有争议 近年来更强调重视肠化的范围，范近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高围越广，发生胃癌的危险性越高2023-12-746v当胃粘膜发生萎缩特别