慢性胃炎.ppt

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1、 一、概述 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变,本病为常见病。根据尸检资料,发病率为60%,高年组达80%,根据胃镜检查资料,占活检的5580%,其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主,萎缩性胃炎(CAG)占1520%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。一、概 述 慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性改变。我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成:慢性浅表性胃炎(非萎缩性)、慢性萎缩性胃炎、特殊类型胃炎(根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因)临床分型分类:浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 概

2、述 慢性浅表性胃炎:指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。Hp感染是主要的病因。概述 慢性萎缩性胃炎:指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继而腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面,腺体则完整。CAG除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。概述 a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多灶性分布,以胃窦为主,多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来。(相当于B性胃炎)b.

3、自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变主要位于胃体部,由自身免疫引起。(相当于A型胃炎)总之:不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变,实质是胃粘膜上皮反复损害后,由于粘膜特异的再生能力,以致粘膜发生改建,最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩,甚至消失。是一种常见病,接受胃镜检查病人的8090%,女性少于男性,随年龄增长发病率增高。自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 (A型慢性胃体炎)(B型慢性胃窦炎)发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染病变部位 胃体和胃底 胃 窦胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌素 增 高 正 常血中壁细胞抗体 常 有 阴 性血中内因子抗体 可有 无恶性贫血 可

4、有 无 自身免疫性胃炎北欧多见,我国仅有个别报道。(一)、Hp感染 证据:1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp;2)Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致;3)根除Hp可使胃粘膜炎症消退;4)从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症,Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染,故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行,往往与当地胃癌患病率呈平行关系。幽门螺杆菌(HP)感染:1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在,其阳性率

5、高达可5080%,认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切,认为是一个重要的病因。Hp感染呈全世界范围分布,发展中国家比发达国家发病率高,感染率随年龄而升高,男女差异不大。我国属Hp高感染率国家,人群Hp感染率在40%70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。HP 感染作为慢性胃炎病因的依据:绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 Hp1、呈螺旋形,具有鞭毛结构

6、,可在粘液层中自由活动,并与粘膜紧密接触,直接侵袭胃粘膜;2、产生多种酶及代谢产物:尿素酶及代谢产物氨,过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等3、细胞毒素可导致细胞空泡变性;4、抗体可造成自身免疫损伤。HP的作用机理 粘附作用:HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)Hp具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细胞,释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而

7、保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(Vac A)等物质引起细胞损害;细胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈的症反应;其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。(二)、饮食和环境因素 流行病学研究显示:饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。(三)、自身免疫(以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主)自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细

8、胞抗体(PCA),伴恶性贫血者可存在内因子抗体(IFA);本病可伴有其他自身免疫疾病:桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物,在补体参与下,破坏壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因子结合,导致恶性贫血(四)、其他因素 幽门扩约肌功能不全,十二指肠液(含胆汁和胰液)反流入胃,削弱胃粘膜屏障功能。酗酒、吸烟(尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环,还导致幽门括约肌功能紊乱,造成胆汁反流)、服用NSAID等药物(阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成,破坏粘膜屏障)、某

9、些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可以引起慢性胃炎;胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。遗传因素越来越受到重视。慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的一种慢性过程,主要组织病理学特征:炎症、萎缩和肠化生。炎症表现:粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润,HP引起的常见淋巴滤泡形成。有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症,称慢性活动性胃炎,常存在HP感染。胃粘膜萎缩主要表现:胃粘膜固有层腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失,伴纤维组织增生、粘膜肌增厚,严重者胃粘膜变薄。萎缩常伴有肠化生,表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。肠化生分为小肠型和

10、大肠型,完全型和不完全型。当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时,成为慢性萎缩性胃炎。不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发育异常,可形成异型增生(不典型增生),主要表现细胞异型性(细胞核增大失去极性,增生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜结构紊乱,有丝分裂现象增多)和腺体结构的紊乱 异型增生是胃癌的癌前病变。病理组织学检查可见到Hp,肠化生和异型增生部位很少见到Hp。1、

11、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征,炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细胞,偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少,有时可见糜烂即固有膜坏死(病变不涉及黏膜肌层)。表层上皮细胞变扁平,其排列常不规则。2、慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体,腺体萎缩,数目减少,黏膜肌常见增厚,由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不同程度的变薄。胃黏膜中,常见幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞,如果此类细胞消失,腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。(慢性萎缩性胃炎)病理 肠腺化生(intestinal metaplas

12、ia)胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成的肠上皮替代胃粘膜上皮,吸收细胞如同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘;后者含有酸性黏膜。慢性浅表性胃炎时,黏膜浅层可出现肠上皮化生,在萎缩性胃炎时,可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。(慢性萎缩性胃炎)肠上皮化生常开始于胃小凹颈部,向上发展延及表层上皮,向下移行可达腺体的深部。开始是灶性的,随着病情的发展,可联结成片。(慢性萎缩性胃炎)肠化生分为完全型和不完全型两类。不完全型肠化生又称大肠型化生,无Paneth细胞,吸收细胞无明显纹状缘,微绒毛稀少而不规则,细胞内不含或很少有碱性磷

13、酸酶和亮氨酸氨基肽酶,但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液,象大肠粘膜上皮。大肠型化生与胃癌发生有关,是癌前病变。(慢性萎缩性胃炎)完全型肠上皮化生含有吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞等碱性磷酸酶、蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性,杯状细胞中不含有硫酸粘液,但不含有氨乙酰化延酸粘液,如同小肠粘膜上皮,又称小肠型化生。不同类型胃炎病理改变在胃内的分布不同:引起的慢性胃炎,炎症弥漫性分布,以胃窦为主;多灶萎缩性胃炎,萎缩和肠化生呈多灶性分布,多起始于胃角小弯侧,逐渐波及到胃窦,继而胃体,灶性病变融合;自身免疫性胃炎,萎缩和肠化生主要局限在胃体。慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻、中、重度。轻度:胃黏膜厚度正常

14、,仅有个别或局灶的腺体萎缩,腺体减少不超过原有的1/3;中度:胃黏膜变薄,腺体排列紊乱,固有膜内结蹄组织增多,黏膜肌增厚,腺体减少半数左右。重度:胃黏膜明显变薄,腺体减少超过半数,黏膜肌明显增厚。(慢性萎缩性胃炎)五、临床表现 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等。六、辅助检查 胃镜及活组织检查:最可靠 CSG:粘膜充血、水肿、渗出多,粘膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点,轻度糜烂。CAG:粘

15、膜苍白或灰白,红白相间,以白为主,弥漫性或灶性分布;粘膜变细而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发生糜烂和出血。测定,活检标本涂片,病理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验。(3)慢性糜烂性胃炎 又称疣状胃炎或痘疹状胃炎,常和消化性溃疡、浅表性胃炎或萎缩性胃炎等伴发,可单独发生。胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,直径510mm顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,隆起周围多无红晕,但常伴有大小相仿的红斑,以胃窦部多见,可分为持续型或消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中属于特殊类型胃炎,内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。组织学部分内镜部分病因学局部解剖

16、形态学(后缀)致病相关因素如胆汁反流性、幽门螺旋杆菌等1 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型 2 胃窦炎 胃体炎 全胃炎 炎症 活动性 萎缩 肠化生 幽门螺旋杆菌 1 部位 胃窦炎、胃体炎、全胃炎 2 描述 水肿、红斑、脆性渗出、扁平糜烂隆起糜烂、结节皱壁肥大、皱壁萎缩、血管透见、壁内出血点 3内镜分型 充血渗出型、扁平糜烂型、隆起糜烂型、萎缩型、反流型、皱壁增生型 程度分级:无、轻、中、重 分类:内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。病变的分布和范围:胃窦、胃体和全胃 诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),粘膜粗糙不平,出血点斑;萎缩性胃炎:粘膜呈颗粒状,粘膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小 活检取材:胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。活检的价值在于检测HP,区别是浅表性或萎缩性胃炎,排除早期胃癌。诊断书写格式:除表明胃炎类型和分布范围外,对病因也应尽可能加以描述。例如:浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,HP阳性。HP检测:快速尿素酶试验,血清Hp抗体 胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸,胃

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