9心力衰竭.ppt

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1、 ：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。：包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程。而心力衰竭则属于心功能不全的失代偿阶段。两者没有本质区别。：当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。心衰的标志 一、心力衰竭的病因（一）原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1.心肌结构损伤：心肌炎、心肌病、心肌中毒等。2.心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧 能量代谢障碍 （冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压等）；高血压病 心肌代偿肥大 心肌供血相对不足；Vit

2、B1 1 缺乏 心肌能量代谢障碍。（二）心脏负荷过度 1.容量负荷过度（前负荷指心室舒张末期的心腔容量）主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全2.压力负荷过度（后负荷心室收缩时所遇到的阻力）主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度 二、心力衰竭的诱因 90%的心衰病人有明显诱因。（一）感染 感染是心衰最常见的诱因；尤其是呼吸道感染。l心肌耗氧量、心脏负荷：发热、交感兴奋、代谢增加；l直接损害和抑制心肌舒缩功能：内毒素；l增加右心室后负荷：呼吸道感染、缺氧致肺小动脉收缩；l冠状A血液灌注量、

3、心室血液充盈量：心率，舒张期。（二）酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱1.酸中毒：干扰心血管功能而诱发心力衰竭。2.高钾血症：抑制心肌，使心肌收缩性。（三）心律失常心 率 过 快心率不规则 舒张期缩短心肌耗氧量心室血液充盈冠脉血液灌注（四）妊娠和分娩1.增加心脏的前、后负荷；2.增加心肌耗氧量。（五）其他其他任何能增加心脏负荷、加重心肌缺血缺氧的因素。如：体力活动、情绪激动、紧张、酸中毒、贫血、甲亢等。三、心力衰竭的分类（一）按临床表现分类1.根据病情严重程度分：轻度、中度、重度心力衰竭。2.根据病程发展速度分：急性、慢性心力衰竭。3.根据心衰发生部位分：左心衰、右心衰、全心衰。（二）按心肌功能障碍

4、分类1.心肌收缩功能障碍性心力衰竭：常见。2.心肌舒张功能障碍性心力衰竭：3.混合型心力衰竭：收缩性衰竭和舒张性衰竭同时存在。（二）按心排血量分类1.低排血量性心力衰竭：在静息状态下心排血量低于正常。临床常见。如：冠心病、心肌病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。（心排血量绝对降低）2.高排血量性心力衰竭：见于甲亢、VitB1 1缺乏、严重贫血、A-V瘘等。此类病人平时心排血量明显高于正常人的正常水平，处于高动力循环状态，使心肌负荷及耗氧量均。一旦失代偿，心排血量立即，不能满足机体需要，但仍高于正常人正常心排血量水平。（心排血量相对降低）L/minL/min2 24 46 60 08 8正常

5、人正常时心排血量正常人正常时心排血量心衰时心排血量甲亢病人平时心排血量心衰时心排血量 1 1.心力衰竭：心力衰竭：心衰时心 排血量与其本人其本人心衰前心 排血量相比明显降低了。2 2.高排血量：高排血量：心衰时心 排血量与正常人正常人正常时心 排血量相比并不低甚至有 所升高。高排血量性心衰高排血量性心衰(相对相对降低降低)低排血量性心衰低排血量性心衰(绝对绝对降低降低)完全代偿：代偿能使心排血量完全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心排血量需要。已发生了轻度心力衰竭。失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。代偿包括“

6、心脏的代偿”和“心脏以外的代偿”。其中均包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。完全代偿 不完全代偿 失代偿 心功能不全 心力衰竭一、心脏的代偿反应（一）心率加快 心排血量每博量心率 在一定限度下，心率越快，心排血量越多。心排血量血压刺激压力感受器交感神经兴奋 右房、腔V淤血刺激容量感受器 缺氧刺激化学感受器呼吸加深加快反射性引起 心率过快 心肌耗氧量增加（180/min180/min）舒张期过短 心室充盈 冠状动脉充盈心率心排血量失去失去代偿代偿意义意义 此代偿有一定限度；虽快，但不经济。（发动快、见效迅速）（二）心脏紧张源性扩张 前负荷 心室舒张末期容积和压力 心室腔扩张 心肌纤维初长度 心肌收

7、缩力和心排血量 Frank-Starling定律：在一定范围（2.2m）内，心肌 纤维初长度越长，心肌的收缩力越强。如果肌节过度拉长心肌收缩力和心排血量失代偿。这种失去代偿作用的心腔扩张称为肌源性扩张。心收缩力和心排血量在一定范围内随心肌纤维初长度的增大而增加。（快速、急性）伴有心肌收缩力增强的心腔扩张称为心脏紧张源性扩张。心肌收缩力（三）心肌肥大 心肌肥大主要指心肌细胞体积增大。其可使心肌收缩力增强，以维持心排血量。心肌肥大是长期负荷过度而引起的。其有两种主要形式：1、向心性肥大：由长期后负荷过度引起。病变：心肌纤维增粗，心室壁明显增厚，心腔无明显扩大。见于：高血压病、主A瓣狭窄等。2、离心

8、性肥大：由长期前负荷过度引起。病变：心肌纤维增长，心腔明显扩大，心室壁增厚不明显。见于：主A瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。（来得慢、经济、持久、有效）过度的心肌肥大可加重心肌缺血、缺氧及能量代谢障碍等，使心功能由代偿转为失代偿。二、心脏以外的代偿反应主要是缺氧而引起的各种代偿反应。（一）血容量增加可增加心排血量，但也能增加心脏负荷。（二）血液重分配可保证心、脑血液供应，但可导致其他器官供血不足。（三）红细胞增多有利于提高组织供氧量，但可增加血黏度而增加心脏负荷。（四）组织细胞摄取和利用氧的能力增强心泵功能的决定因素 每搏量前负荷前负荷收缩性收缩性 +舒张性舒张性心输出量心输出量心心 率率-心室

9、协同收缩心室协同收缩-心室完整性心室完整性-瓣膜功能瓣膜功能后负荷后负荷心泵功能的决定因素心衰发生的最主要因素u心肌正常收缩必须的三个基础v心肌结构破坏 v心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用）v心肌兴奋-收缩偶联障碍u心肌收缩功能降低的机制完整的心肌结构：收缩蛋白、调节蛋白、肌浆网充足的能量供应：ATP产生和水解协调的兴奋-收缩偶联：Ca2+转运一、心肌收缩功能降低 （一）心肌结构破坏 心肌结构的完整性是心泵功能的物质基础。心肌细胞死亡 心肌结构破坏 心肌收缩性 （收缩蛋白大量丧失）被动性死亡 主动性死亡 （坏死）（凋亡）缺血 氧化应激 缺氧 负荷过度 感染 细胞因子 中毒 钙失稳态 线粒体

10、功能异常20%不出现心衰20%发生心衰40%发生心源性休克（二）心肌能量代谢障碍1、能量生成障碍 冠心病、休克、严重贫血 心肌缺血缺氧 VitB1缺乏 焦磷酸硫胺素生成 丙酮酸脱羧障碍2、能量利用障碍 当心肌负荷过重而引起心肌过度肥大时，肌球蛋白头部ATP酶活性，水解ATP的作用，使ATP的化学能转变为机械能的过程障碍，影响肌丝的滑行，导致心肌收缩性。ATP生成（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍复习“正常心肌结构及心肌兴奋-收缩偶联过程”1、粗肌丝与细肌丝的结构组成 肌小节是心肌舒缩的基本单位。主要由粗、细肌丝组成。粗肌丝肌球蛋白：头(具ATP酶活性)、颈(能弯曲)、尾(杆状)。肌纤蛋白：球状，互相

11、串联成双链螺旋状；原肌凝蛋白：杆状，嵌在双链螺旋的沟槽内；肌钙蛋白：是包括3个亚单位的复合体，向肌球蛋白 亚单位；抑制亚单位；钙结合亚单位。肌钙蛋白每隔400 一个。细肌丝肌凝蛋白肌凝蛋白原肌凝蛋白原肌凝蛋白舒张时肌纤蛋白肌纤蛋白收缩时兴奋收缩时舒张时2、心肌兴奋-收缩偶联过程CaCa2+2+在心肌兴奋-收缩偶联过程中起着重要的偶联（介导）作用 1、肌浆网摄取、储存、释放CaCa2+2+减少肥大心肌中肌浆网ATP酶活性 肌浆网摄取储存CaCa2+2+细胞内H H+CaCa2+2+与肌浆网结合牢固 2、CaCa2+2+内流减少细胞外H H+、K K+与CaCa2+2+竞争内流通道肥大心肌 酪氨酸

12、羟化酶活性 去甲肾上腺素 细胞膜上受体数量 Ca2+在心肌兴奋-收缩偶联的过程中发挥了重要的介导（偶联）作用。因此，Ca2+运转失常是引起心肌兴奋-收缩偶联障碍，导致心衰的重要机制之一。肌浆网释放CaCa2+2+CaCa2+2+内流 3、肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍 H H+与肌钙蛋白的亲和力比CaCa2+2+与肌钙蛋白的亲和力要大。当H H+时，H H+与肌钙蛋白大量结合，而影响CaCa2+2+与肌钙蛋白的结合。但H H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。4、肥大心肌的不平衡生长 过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的不平衡生长

13、，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。二、心肌舒张功能障碍心脏舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素。（一）钙复位延缓 ATP，肌浆网CaCa2+2+泵活性胞浆中CaCa2+2+不能迅速降低到正常水平（10-7-7mmol/L）CaCa2+2+与肌钙蛋白难解离。（二）肌球肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要CaCa2+2+与肌钙蛋白及时脱离，而且需要ATP的参与。1、ATP减少 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 2、酸中毒 CaCa2+2+与肌钙蛋白亲和力（三）心室舒张势能降低 心室舒张的势能来自于心室的收缩；另外，心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张

14、的一个重要因素。1、心肌收缩性，心室收缩末期的几何构型改变不明显，舒张势能减少；2、冠状动脉充盈及灌流，也影响心室舒张。（四）心室顺应性降低 心室顺应性心室扩张的难易程度 心肌肥大 室壁增厚 心肌水肿、间质增生 炎C浸润、心肌纤维化易顺应性大难顺应性小室壁组成成分改变顺应性心室充盈受限三、心脏舒缩活动不协调各种病因心力衰竭心律失常心排血量区域性病变舒缩活动不协调心脏舒缩活动不协调 心力衰竭的发生机制十分复杂，目前认为是多种机制共同作用的结果，应根据疾病的具体情况综合分析。心力衰竭时机体代谢和功能变化的病理生理学基础是：心排血量不足组织器官血液灌注减少肺淤血体循环淤血左心衰竭 静脉回流受阻 心力

15、衰竭右心衰竭一、肺循环淤血左心衰竭 肺淤血、肺水肿 呼吸困难（一）呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭时最早出现、最常见的症状。1、劳力性呼吸困难 概念：指在劳动、活动时出现呼吸困难，休息后缓解或消失。机制：心率舒张期缩短左心室及冠状动脉充盈 体力活动 回心血量 肺淤血 呼吸困难 耗氧量代谢性酸中毒刺激呼吸中枢 2、端坐呼吸 3、夜间阵发性呼吸困难 概念：指左心衰竭患者因平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状况。机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。概念：指左心衰患者夜间入睡后，因胸闷、憋气而突然坐起，呼吸深快，频繁咳嗽咳泡沫样痰，并伴

16、气喘的状况。机制：平卧导致膈肌上移，胸腔容积缩小，肺扩张受限，并加重肺淤血；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩，气道阻力加大；入睡后，呼吸中枢敏感性下降，当PCO2达到一定程度，方可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快，而将患者憋醒。（二）急性肺水肿 急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。机制：1、心收缩力突然肺毛细血管内压 2、严重缺氧毛细血管通透性 肺水肿 3、肺泡表面活性物质肺泡表面张力二、体循环淤血右心衰竭 体循环淤血 内脏器官淤血、水肿（一）静脉淤血和静脉压升高 体循环静脉淤血，全身血容量增加。临床：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、臂肺循环时间延长等。（二）肝大和肝功能变化 肝脏淤血、肿大，肝功能障碍，肝脂肪变性、坏死、纤维组织增生，心源性肝硬化、腹水等。（三）胃、肠功能变化 消化不良，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、腹胀等。（四）心性水肿 右心衰竭引起的全身性水肿。（详见P.249）三、心排血量不足心力衰竭 心排血量 组织器官供血不足（一）尿量减少 肾血流量肾功能障碍少尿、夜尿、尿成份改变（二