内科教学：心律失常.ppt

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1、心律失常 心肌的解剖与功能 一,功能解剖：心肌按其功能分为两类，一类是具有收缩功能的普通心肌细胞，维持血液循环的泵功能；另一类则为心肌传导系统，是产生激动和传导激动的特殊心肌细胞，它包括 窦房结：位于右心房上腔静脉入口处，是正常心律的起搏点，具有最高的自律性，分为P(起搏)细胞和T(移行)细胞。正常冲动起源於P细胞。其血液供应55%来自右冠状动脉，40-45%来自左冠状动脉,结间束：分为前、中、后三条结间束，联接左、右心房，窦房结与房室结的传导纤维。房室结：位于房间隔右侧后下，心内膜下约1cm深处，上方与三条结间束相连，下方与房室束相连。不但有传导功能，且有替代起搏点的作用。房室束：是房室结的

2、廷续部份即希室束。左右束支：房室束在室间隔上部分成左、右两束支。左束支又分为左前分支、左后分支，前者分布于室间隔的前半部及左室前侧壁。左后分支则向后向下扇形分布于室间隔后半部，及左室隔面,左后支宽短，易损性较小。右束支细小沿室间隔右侧面走行，分布于整个右心室。蒲氏纤维：是左右束支的末梢纤维，呈纲状分布其末端直接与心肌相连。自律性：心肌起搏细胞，不受外来刺激，能自动发生有节律的激动，主要是起搏细胞具有舒张期自动除极的特性，不断发放冲动。窦房结自律性最高60-100次/分，房室结次之50-60次/分，心室肌最低30-40次/分。正常由窦房结控制，如因病变不能发放冲动，则由房室结或心室肌发放冲动 传

3、导性：心肌具有传导冲动至邻近细胞的特性，以蒲氏纤维传导速度最快，房室结最慢，约耽搁50毫秒，是一重要保护功能。使心室在心房收缩以后有一延搁，保证心室有足够的充盈时间，维持足够的心排血量。兴奋性：心肌受刺激后可发生兴奋，产生电活动和机械收缩，其兴奋性发生时相性改变：1,绝对不应期 相当於QRS波群的起始至S波的终末，此时任何刺激强度均不起反应；2,相对不应期 对强刺激才起反应，但反应较弱，相当於S-T段至T波终末。3,超常期 相当於心电图上T波终末，位论於相对不应期之后，心肌兴奋性反比正常为高，阈刺激降低。4,易损期 相当於T波顶峰前30毫秒，为心室易损期,此期受刺激可发生连续快速激动,可致心室

4、纤颤。不应期是一个保护性措施，防止心肌持续性收缩。房室结不应期最长，心房肌则最短。收缩性：心肌细胞受刺激，产生收缩反应 心律失常发生机制 1,异位起搏点自律性增强，超过窦房结，偶尔则为期前收缩，若连续发生则成为心动过速。2,折返 是快速心律失常最常发现的机制 其基本条件是(1)两个通道形成一个闭合环，(2)一条发生单向阻滞(3)另一条传导缓慢，有足够的时间恢复兴奋性；(4)原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。病态窦房结综合征 病因 首先,以冠心病为多见有报告其占50%以上；其次,各种心肌病变,包括原发性心肌病，心肌炎(白喉、病毒)风湿，及风湿性心脏病，先天性心脏病等；少见的有心胞炎、

5、遗传性共济失调、进行性肌营养不良、胶元纤维疾患、肿瘤转移、淀粉样变性、血色病等 临床表现 病理基础为维持生命的重要器官(脑、心、肾)的血流灌注不足。脑：轻者仅有情绪改变，易激动，瞬时记忆力丧失，黑蒙，失眠等，严重者则有神志改变，意识丧失，晕厥，甚至亚-斯二氏综合症，出现抽搐。心：心悸，心绞痛，心力衰竭，低血压等；体征：原发病的体征，并有心动过缓、心律失常。临床分型 结合心电图表现临床分为三型 第一型 持续性窦性心动过缓，严重时可致亚-斯发作。第二型 有窦性仃搏或窦房阻滞，伴有结性逸搏或室性逸搏。第三型 过缓过速综合征。心动过缓和快速性房性心律失常(房颤、房扑、房性心动过速)，交替发生。仃搏时有

6、心悸不适、严重者亚-斯发作。诊断 理论上应测定窦房结起搏细胞的动作电位，但目前尚有困难，必须求助於激发试验：1,阿托品试验：静注阿托品12mg后，心率仍90次/分,有利於论诊断。2,异丙肾上腺素试验，用静脉滴注，速度控制在1-2微克/分，心率90次/分，也有利于诊断；3,心房调搏试验：一般将心房调至120-140次/分，持续-4分钟,然后测定超速抑制后窦房结恢复时间，正常值为800-900毫秒，当窦房结恢复时间延长至2000毫秒，即可诊断 治疗 1,病因治疗：治疗冠心病、风湿等，可选用低分子右旋糖苷、激素、能量合剂等；2,症状治疗：可选用麻黄素、阿托品、普鲁本辛、异丙肾上腺素等；中药可用生脉饮

7、。3,起搏器治疗：指征 (1)频繁发作亚-斯二氏综合征者；(2)合并顽固心衰，药物治疗无效者；(3)并发快速性异位心律失常，药物治疗无效者。期前收缩 定义：是指窦房结以外，异位起搏点提早发生的激动，引起心脏收缩，可分为房性、交界性、室性。这是一种常见的心律失常，它可发生在正常人而无任何临床征状，但也可发生在器质性心脏病患者，心室纤颤的先兆。病因：1,功能性 劳累、情绪、失眠、便秘、神经衰弱，烟、酒、茶；2,器质性心脏病：风心、冠心、高心、心肌炎、心肌病等；3,药物。过量或中毒，如洋地黄、奎尼丁、锑剂。兴奋药如肾上腺素、乌头、摇头丸等 4,电解质紊乱,低钾、低镁。5,慢性病灶 扁桃体炎或慢性咽炎

8、；6,心肌的机械刺激；7,其它 二尖瓣脱垂、Q-T延长综合征。临床表现 通常不引起症状，有时可感觉到心悸，当室早频繁发作或成二联律时，可导致心排出量减少，器质性心脏病人频发早搏，可引起晕厥，发作时间过长，病人感觉胸部闷压感，心前区疼痛、头晕无力、低血压。临床意义 1,功能性早搏.常是无害的，消除诱发因素，无需特殊治疗。2,药物治疗引起者，特别呈二联律常是中毒的临床表现 3,心肌炎病程中出现者，常提示心肌有严重损害 4,急性心肌梗塞者，发生频发、多源、联律、成对出现、R-ON-T者常为室颤先兆；5,风湿性二尖瓣狭窄、甲亢、冠心病、出现房早，常提示即将发生心房纤颤。治疗 一,病因治疗,针对发病因素

9、，采用解除恐惧和顾虑、清除病灶、仃用致毒药物、选用抗菌素、抗风湿治疗、纠正电解质紊乱、治疗原发疾病。二,一般治疗：镇静剂、氯化钾可使心肌兴奋性相对稳定，可作为基础用药。房早者可选用 1,受体阻滞剂，包括普萘洛尔(心得安)美托洛尔(倍它乐克)阿替洛尔(氨酰心安)比索洛尔(康可)；2,普罗帕酮(心律平)3,维拉帕米(异搏仃)对房性期前收缩有效：且有扩张冠状动脉的作用，口服4080mg一日三次，静脉用5mg50%G.S20毫升缓慢静注。房室传导阻滞、心源性休克、支气管哮喘者禁用。避免与受体阻滞剂合用。室早者可选用 1,美西律(慢心律)100-200mg，每日3-4次；2,心律平100-200mg，每

10、日3-4次 3,胺碘酮200mg每日三次,有效或一周后减量维持，每日200mg。紧急治疗 利多卡因50-100mg稀释后缓慢静脉注射，心律平75mg稀释后缓慢静脉注射 苯妥因钠，对洋地黄中毒有特效，可每5-10分钟静脉注射50-100mg，直至产生疗效或总剂量达到800-1000mg为止。终止后可口服维持。扑动与纤颤 当心房异位起搏点，达到250-350次/分，则为心房扑动；当其起搏频率超过350次/分，则称为心房纤颤 病因常发生在器质性心脏病基础上：1,风湿性心脏病：二尖瓣狭窄及关闭不全；2,冠心病：由於冠状动脉供血不足，或心肌梗塞后，3，甲亢，由於交感神经兴奋，体内儿茶酚胺分泌增加，心房的

11、自律性增加，导致房颤；4,缩窄性心包炎，心房压力增加：可致房颤；5,未发现器质性心脏病，称为特发性房颤，多表现为阵发性，症状较轻 临床表现 心房扑动如呈2:1房室传导阻滞，心室率常为150次/分，原有心脏病患者,如其发作时间长、心室率快，病人的心衰可加重,而心室率慢心肌状态良好者,常无自觉症状。心房纤颤则表现有原有心脏病的症状和体征,心力衰竭是最常见的表现,心房不能进行有效的收缩,心律加快，其舒张期充盈量降低，心排血量降低25-33%心衰加重,风心病二尖瓣狭窄者，可发生急性肺水肿；冠心病者可诱发急性心绞痛或急性心肌梗死。栓塞是另一个常见的并发症，心房内血栓脱落，可导致栓塞，右心者可致肺梗塞，左

12、心者可致脑、心、肾及四肢动脉栓塞 查体可发现心律绝对不规则、快慢，强弱不等、脉搏短绌。心电图 主要改变为1,P波消失；2,心房扑动时，代之以F波，呈现规律的锯齿状，250-300次/分，并常伴有不同比例的房室传导阻滞，如心房率为300次/分，心室率通常为150次/分；心房纤颤，则为350-600次/分的纤颤波。3,QRS间距 房扑则视阻滞情况，可规则或不规则 房颤；则绝对不规则 治疗 治疗原发病，如二尖瓣狭窄、甲亢、急性心肌梗塞、心包炎等。心律失常治疗措施有二1,减慢心室率，可用洋地黄制剂，如西地兰、地高辛，通过对房室交界组织的直接作用，和迷走神经的反射作用，延长房室交界组织的不应期，传导减慢

13、，心室率降到60-80次/分，病人症状改善。有合并症存在者，如贫血、甲亢、低钾、风湿活跃、心肌炎、肺心病等。则不能强求心室率下降到60-80次/分。2,复律治疗 房颤时，心房有效收缩消失，心排血量降低25%或更多，病人心衰加重；而且心房血流淤滞，特别是左心耳部：极易形成血栓，栓子脱落发生脑栓塞，中风。因而能转复为窦性心律则更好，改善预后。药物复律可采用奎尼丁、胺碘酮。还可用电转复律 预激综合征 预激综合征是由於房室之间存在有异常通道，使心房冲动提早到达心室某一部份，使其提前激动 发病原理是由於存附加房室途径(旁路)计有以下旁道。1,Kent氏束，附加房室联结；2,James氏束，连结心房与房室

14、结下部或希氏束；3,Mahaim氏束，为结室联接与束室联接。临床表现 预激综合征患者，多数无器质性心脏病，但可见於心肌病或先天性心脏病(埃勃斯坦畸形)，本身并不产生症状，但常引起快速性心律失常，特别是室上性心动过速。如发生心房纤颤，心室律可增快至220-360次/分，产生休克、心衰、甚至突然死亡。心电图1,P-R0.12秒，P波正常；2,QRS0.11秒；3,有预激波(Delta波)QRS波群起始部粗钝；4,继发性ST-T改变。预激综合征可分为 A型，各胸导联其QRS波均向上；B型,QRS波在V1导联其主波向下，在左胸导联向上。治疗如同伴发室上性心动过速一样：1,刺激颈动脉窦，可屏气、刺激呕吐

15、、或应用药物，有时可转成窦性；2,洋地黄：对房室结或希氏束有抑止作用，但可增加旁道的应激性，对阵发性室上性心动过速，可选用洋地黄治疗，西地兰0.40.8mg静注，以后每2-4小时0.2-0.4mg，24小时总量在1.6mg以内。对并发心房纤颤者则不宜应用 3,利多卡因50-100mg静脉推注，常需数次才能有效。4,心律平70mg缓慢静脉推注，5,直流电复律，对常规方法治疗无效，者可用同步直流电，电转复律。6,导管消融术已十分成熟，具有安全、迅速；有效、且能治愈心动过速的优点，可优先考虑应用。房室传导阻滞 是指房室连结组织不应期延长，房室传导异常延缓或中断，分为不完全性和完全性。病因1,迷走神经

16、张力增高、常表现为短暂性房室传导阻滞；2,慢性心脏病，如冠心病、高心病、钙化性主动脉瓣狭窄。3,感染性疾病：风湿热、白喉、猩红热，其它细菌性感染，病毒性感染等4,药物中毒：如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等过量或中毒；5,退行性疾病，特发性双束支纤维化，是慢性房室传导阻法法滞最常见的原因。6,手术损伤 室间隔缺损修补术 临床表现第一度房室传导阻滞P-R间期延长，第一心音减低，病人无自觉症状。第二度房室传导阻滞，II度I型,病人可有心悸脱落感觉，II度II型,可进展到完全性房室传导阻滞。第三度(完全性)房室传导阻滞，其症状取决於心室自主节律点位置的高低。如其自主节律点较高，或刚於希氏束以下，则心室率较快，40-60次/分，病人可无症状，如为双束支病变，则其心室率可在40次/分以下，严重者发生亚-斯二氏综合症，病人抽搐，意识丧失。心电图表现IAVB，每个P波后都有QRS波，P-R间期0.20秒；IIAVB，I型，又称文氏现象，其特点 1,P-R间期逐渐延长,直到P波不能下传,心室脱落。2,R-R间期逐渐缩短，直到P波不能下传 I型,P-R间期正常，QRS脱落，P波和QRS波呈比例关系。III