内分泌急症.ppt

《内分泌急症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内分泌急症.ppt（54页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、v内分泌危急症指原有内分泌疾病的患者，遇到急性应激状态而发生的代谢性失代偿或危象。内分泌危象的发展常十分迅速，大多等不及齐全的化验即每况愈下，其诊断常依赖临床医生对其有足够的认识、高度的警惕和熟练的处理技能。如延误治疗、病死率很高。故一旦发生危象，应采取果断措施，积极抢救。v1原有垂体前叶功能减退者遇到感染、手术、创伤、饥饿、寒冷、严重精神刺激等应激因素而发生危象，也常由于应用安眠药或麻醉剂，胰岛素等而可诱发。v 2急性垂体前叶功能减退症，如（1）少数严重颅脑外伤引起垂体柄折断，致使垂体门脉血供中断，垂体前叶大片坏死。(2)偶见糖尿病并发垂体内出血或脓肿导致急性坏死。(3)垂体术后昏迷。v 3

2、垂体瘤卒中及流行性出血热、白血病、淋巴瘤等致垂体出血。v低血糖性昏迷。最为多见，多于进食过少，饥饿或空腹时发生、少数因进食过多导致内源性胰岛素分泌而引起。临床上主要表现为低血糖症群，昏厥(有时有癫痫病样发作，甚至昏迷)及低血压。若测得血糖过低可确诊。v感染诱发昏迷。因缺乏多种激素，机体抵抗力低，容易发生感染。表现为高热、感染后昏迷和低血压。v中枢神经抑制药诱发昏迷。本病对镇静剂和麻醉药甚为敏感，一般剂量即可使患者进入长时期有昏睡乃至昏迷。v低温昏迷。多于冬季寒冷诱发，其特征为体温过低及昏迷。尤其在有粘液水肿的病人，肛温160次分，可出现心律失常或心力衰竭。v（3）纳差、恶心、呕吐、腹泻，甚至出

3、现黄疸。v（4）患者极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏迷。v（5）少数淡漠型甲亢患者表现为嗜睡，低体温缓和慢心率及全身衰竭、应引起注意。v（6）血清TT3TT4或FT3FT4升高。v危象前期 原有甲亢的症状加重v(1)全身性症状：严重乏力、烦躁、发热、多汗、体重明显减轻，体温可达39v(2)心血管系统：心悸、气促，心率加快，常达120次分以上，可有心律不齐、心脏扩大等v(3)消化系统：食欲减退、恶心、腹泻、肝功能异常等v(4)体重短期内明显下降v(5)患者烦躁，焦虑不安，全身乏力等v(6)淡漠型甲亢患者常无烦躁不安、怕热、多汗等症状，而表现为神情淡漠、嗜睡、乏力加重等易被漏诊或误诊v危象期 甲亢

4、危象前期的症状进一步加重，呈全身衰竭表现v(1)高热，体温高达3940，大汗淋漓、皮肤潮红、继而脱水、汗闭、苍白、出现高热性脱水；甚至休克v(2)心动过速，心率可达140160次分，常有心律紊乱，如早搏、心房颤动，也可发生心力衰竭、肺水肿等v(3)恶心、呕吐、腹泻、甚至黄疸v(4)极度烦躁不安、神昏谵语，继而嗜睡、昏迷，病情常进展迅速而危及生命。有的病人尚可出现吞咽困难、延髓麻痹等v(5)淡漠型甲亢危象患者则与此相反，表情淡漠、呆滞、虚弱无力、嗜睡、反射减退、极度消瘦、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷v(1)血清TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均显著增高，TSH降低v(2)白细胞总数

5、可升高，淋巴细胞绝对值及百分比增高。伴感染时，中性粒细胞增多。部分病人白细胞总数可降低v(3)有呕吐、腹泻者、血清钠、钾、氯可降低。严重脱水、休克者，可能有酸碱失衡v(4)肝功能可有异常，血清胆红素及转氨酶可升高v(5)心电图有助于明确心律失常性质v(1)甲亢危象的诊断主要靠病史及查体v(2)了解有无甲亢病史，是否治疗或治疗是否正规v(3)有无诱发因素，如感染、创伤、劳累、紧张、妊娠分娩、手术及131I治疗v(1)感染：特别是急性严重感染性疾病，如败血症等，也可有类似甲亢危象的表现，但无甲亢病史及体征。(2)嗜铬细胞瘤危象：可表现为畏热、多汗、消瘦、心动过速、震颤等，也可表现为烦躁不安、大汗淋

6、漓、心力衰竭、休克等，有时可与甲亢危象相混淆。v(3)尚需与糖尿病酮症酸中毒、非酮性高渗性糖尿病昏迷等相鉴别v(1)避免精神刺激及过度劳累v(2)甲亢较重患者，尤其对病史较久及老年患者应及时、正规地进行治疗，不可任意停药v(3)发生感染时，应及时控制v(4)检查甲状腺时，动作应轻柔，不可用力挤压v(5)甲状腺手术时，术前要用抗甲状腺药物，做好充分准备，待甲亢症状消失、血清T3、T4正常方能手术。手术过程中力求操作轻柔、细致v(6)较重的甲亢患者在用131I治疗前，应先用抗甲状腺药物控制，待病情改善后，再行131I治疗v(1)迅速减少甲状腺激素的合成：首选丙硫氧嘧啶，或者甲硫咪唑v(2)迅速减少

7、甲状腺激素的释放：予抗甲状腺药物12h后，给予复方碘溶液口服v(3)降低周围组织对甲状腺激素的反应：肾上腺素能受体阻滞剂v(4)肾上腺糖皮质激素v(5)对症治疗：吸氧、物理降温、镇静、脏器功能监测、水电酸碱平衡、有效抗生素等v(1)保持呼吸道通畅、吸氧，昏迷者应安置胃管，进行心电监护v(2)立即补液，可先静脉滴注5葡萄糖生理盐水，并根据电解质、血糖水平及脱水的程度调整输液的种类与量v(3)如果在补液扩容后仍有低血压，可酌情使用升压药v(4)有心力衰竭者，应予强心、利尿，并注意输液速度及补液量v(5)对有较严重心律紊乱者，应根据心律紊乱的性质采取相应的治疗措施v 本病发病急，病情进展快，死亡率较

8、高。因此，甲亢危象诊断应主要根据病史、症状和体征以及可能的诱因做出诊断决定，不需等待实验室结果即应开始积极的综合治疗。v 1抑制甲状腺激素的合成：首选丙基硫氧嘧啶(PTU)，本药不但能阻滞甲状腺激素合成，并能减少外周组织中T4向T3转化。常用剂量200300mg口服或鼻饲，每6小时一次。如无PTU可立即给予他巴唑或甲亢平2030mg口服或鼻饲、每6小时一次。病情危重的患者可给予首次冲击剂量疗法。如PTU600mg或他巴唑60mg口服，此法可在1小时之内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。冲击剂量之后给予常规剂量，病清缓解后渐减量。应注意白细胞减少或过敏。v 2抑制已合成的甲状腺激素释放：无机碘可以迅

9、速抑制甲状腺结合球蛋白的水解、从而抑制甲状腺内已合成的甲状腺激素释放。常用复方碘溶液2030滴，首剂加倍，口服或鼻饲每6小时一次。也可将碘化钠0510g溶于500ml液体中静脉滴注。24小时可用13g，危象缓解后大约需37天停用碘剂。注意事项：（1）碘过敏史慎用。（2）理论上碘剂应在使用PTU 12小时后，即甲状腺激素生物合成完全被阻断的情况下再给药，以免碘剂作为甲状腺激素的原料、导致大量甲状腺激素的合成。但在治疗危象时使用碘剂阻断甲状腺激素释放疗效迅速而肯定，远比PTU抑制激素合成的作用重要，故多数同时给碘剂和PTU。（3）治疗甲状腺术后危象时因术前已用碘剂，此时碘剂治疗效果常不满意。v3迅

10、速降低周围组织对甲状腺激素的反应：（1）心得安有抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可较快的使未梢中T4转化为T3降低，剂量每次2050mg，每46小时一次口服，或静脉缓慢注入2mg，用药后数小时可见心率及体温下降。注意有哮喘史或有心力衰竭、房扑、心脏传导阻滞者禁用。（2）利血平12mg，肌肉注射，每46小时一次。本药能耗竭组织储备的儿茶酚胺并能阻断其作用，而且有一定的中枢神经抑制作用，对烦躁不安的患者有效。一般用药后48小时可使症状减轻。注意反应迟钝或昏迷病人不宜使用。部分患者可发生严重低血压反应。（3）胍乙啶：12mgkg日，用药12小时后见效。本药也有消耗及阻滞儿茶酚胺释放的作用。不能通过

11、血脑屏障，故对意识状态无明显影响，但应注意其体位性低血压的副作用。v 4迅速减少血循环中甲状腺激素：患者血循环中已有的高浓度甲状腺激素水平对硫脲类抗甲腺药物和碘化物反应差。可采取下列方法降低血循环中甲状腺激素水平。（1）血液透析或腹膜透析法。可使血中甲状腺激素降低50左右。（2）血浆置换法：每次取血500ml，分离血浆和细胞成分，将细胞成分加入复方氯化钠溶液回输，也可输入等量的新鲜冷藏血浆，每天可重复5次左右。本法可较快改善临床症状，使血中甲状腺激素水平明显下降。（3）换血疗法：一般换血500ml可使血中T4水平下降25左右，但较难为患者接受。v 5肾上腺皮质激素：甲亢时肾上腺皮质激素分解加快

12、，肾上腺存在潜在的储备功能不足，甲亢危象时肾上腺皮质激素需要增加，另外肾上腺皮质激素还可抑制T4转化为T3。故当患者有高热、休克或低血压时应给予皮质激素。常用氢化可的松200300mg或地塞米松1020mg静脉滴注，有报告可提高本症生存率，但应注意病情稳定后逐惭减量到停用。并要防止感染或二重感染。v 6保护机能脏器、防止功能衰竭：（1）给氧、（2）降温，高热首选物理降温、如疗效欠佳时可选用药物降温，必要时可用人工冬眠，用退热剂时注意大量的阿斯匹林可进一步增高病人代谢率，还可与T3及T4竞争结合TBG及TBPA使游离激素增多。应避免使用。（3）纠正水电质紊乱，甲亢危象时因高热、大汗淋漓、剧烈呕吐

13、及腹泻、患者常有水电解质紊乱，应及时纠正，一般根据失水量的多少补给，注意有心衰时应适当控制补液速度，必要时可给予洋地黄制剂。补充葡萄糖可提供热量和糖原，还应补充大量维生素。v 7控制诱因：有感染时应积极抗感染治疗，及时处理并发症。v本病来势凶猛、如抢救不及时常于3天内死亡，病死率50以上。伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。v概述：发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮升高和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。v(1)影响细胞外液渗透压，一般血糖每升高56nmolL(100mgdL)血

14、浆渗透压相应升高55mOsmL，细胞外液高渗引起细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。v(2)渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的56111mmol(Lmin)要高510倍，而近端小管回收糖的最大能力为167278mmol(Lmin)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，又可引起水、电解质平衡紊乱。v(1)胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解。v(2)糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加。v(3)DKA时生长激素，胰高血糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加。vDKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经氧化及辅酶A(CoA)和ATP偶联

15、形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。v(1)酮体中的B羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高。v(2)大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌H+中的排除外，大部分与体内碱基结合或盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒。v(3)血pH降至72时可出现严重的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH70时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡。v(4)酸血症影响氧合血红蛋白解离引起组织缺氧，加重全身状态的恶化。v(1)脱水，原因有高血糖引起的渗透性利尿。蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分。病人入

16、量不足，特别是老年病人，脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。v(2)血Na+无固定改变，一般正常或减低，早期由于胞内液外移可引起稀释性低Na+，一般血糖每升高56mmolL，血Na+可下降27mEgL，进而可因利尿和酮体排出而致血Na+丢失增加，但如失水超过失Na+时也可致血Na+增高。v(3)血K+多降低尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K+外移以致测血K+值不低，但其总体钾仍低，因为渗透性利尿引起大量K+丢失；DKA时肾小管的泌H和制NH4功能受损，肾小管内Na+一K+交换增加，呕吐和入量不足，因此DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补K+。v(4)血磷减低：由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出。缺磷可致红细胞2，3一二磷酸甘油减少，而影响氧合血红蛋白解离引起组织缺氧。v(1)糖尿病类型：1型容易发生，2型在某些应激情况下也可发生。DKA与糖尿病病程无关，可为糖尿病的首发表现。v(2)年龄：年青者多，有统计年龄20岁者占30，2040岁约占20，4070岁者占10。v(3)性别：儿童DKA病人无明显的性别差异，成年女性多于男性