急性心力衰竭诊断和治疗指南.ppt

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1、急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南 20102010年年 中国中国内容内容1.定义2.流行病学3.病因4.病理生理机制5.临床分类6.临床表现7.实验室辅助检查8.严重程度分级9.监测方法10.诊断步骤11.诊断和评估要点12.临床评估13.治疗目标14.一般处理15.药物治疗16.非药物治疗17.基础疾病处理18.合并症的处理19.后续处理定义定义u急性心力衰竭急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见 u急性左心衰竭急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循

2、环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征 u急性右心衰竭急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。定义定义l 急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病l 对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。推荐类别和证据水平分级推荐类别和证据水平分级推荐类别：l类为已证实和（或）一致认为有益和有效l类为疗效的证据尚不一致或有争议 其中相关证据倾向于

3、有效的为a类 尚不充分的为b类l类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害证据水平分级：u 证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级u 证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级u 证据来自小型研究或专家共识为C级。美国急性心衰的流行病学美国急性心衰的流行病学l 美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次l 急性心衰患者中约1520为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。l 随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.230.27l 急性心衰预后很差，住院病死率为3

4、，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。中国急性心衰的流行病学中国急性心衰的流行病学l 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9，其中男性占56.7，平均年龄为6367岁，60岁以上者超过60l 心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，而风湿性心脏病则从34.4降至18.6l 入院时的心功能都以级居多（42.5

5、43.7），此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因急性心衰的病因l 慢性心衰急性加重l 急性心急坏死和（或）损伤（1）急性冠状动脉综合征（2）急性重症心肌炎（3）围生期心肌病（4）药物所致的心肌损伤与坏死l 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重（2）高血压危象（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄（4）主动脉夹层（5）心包压塞(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制一急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；（2）急性心肌

6、缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制二 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞

7、留和水肿等。急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制三神经内分泌激活：交感神经系统和交感神经系统和RAASRAAS的过度兴奋的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性恶性循环循环。急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制四心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤2型的特征为慢性心衰引起进展

8、性慢性肾病3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭n3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制五慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭的病因和病理生理

9、机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。急性心衰的临床分类急性心衰的临床分类l急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常l急性右心衰竭l非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现 一、基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心

10、瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现二、常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性（2）心脏容量超负荷（3）严重感染，尤其肺炎和败血症（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动（5）大手术后（6）肾功能减退（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等（8）支气管哮喘发作（9）肺栓塞（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等（12）应用非甾体类抗炎药（13）心肌缺血（通常无症状）（

11、14）老年急性舒张功能减退（15）吸毒（16）酗酒（17）嗜铬细胞瘤这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现三、早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加1520次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现四、急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至

12、危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。五、心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次/分；尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

13、（3）血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血指数（CI）36.7ml/s.m2（2.2 L/min.m2）（4）低氧血症和代谢性酸中毒。急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查l 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等 l 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺

14、内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等l 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。l 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换 l常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的

15、价值。l心肌坏死标志物：（1）心肌肌钙蛋白T或I：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高35倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高（2）肌酸磷酸激酶同工酶：一般在发病后38h升高，930h达高峰，4872h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.52h便明显升高，512h达高峰，1830h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴

16、急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高 急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查急性左心衰竭的实验室辅助检查l 心衰标志物：B型利钠肽（BNPBNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNPNT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰的监测方法急性左心衰的监测方法l无创性监测（类、B级