呼吸衰竭护理查房.ppt

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1、呼吸衰竭的护理查房病历汇报：病历汇报：n 患者张新财，男，患者张新财，男，69岁，以岁，以“反复咳嗽、咳痰反复咳嗽、咳痰10年，气短年，气短3年，年，加重加重1周周”之主诉于之主诉于2013年年3月月28日入住呼吸内科。患者日入住呼吸内科。患者10年前因受年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症年来，咳嗽咳痰症状发作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困状发作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。难，曾多次住院治疗。1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为周前再次受凉后出现

2、阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。为进痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。为进一步诊治，急来我院，门诊以一步诊治，急来我院，门诊以“1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 2、慢性支气管炎、慢性支气管炎急性发作急性发作 3、慢性阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺气肿 4、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病”收入院。否收入院。否认认“糖尿病、高血压糖尿病、高血压”等慢性病病史。入院时患者测生命体征：等慢性病病史。入院时患者测生命体征：T：

3、36.8，P：114次次/分，分，R：26次次/分，分，BP：130/80mmHg.平车推入平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予给予级护理，报病重，氧气吸入级护理，报病重，氧气吸入2升升/分，心电监测及血氧饱和度监分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。者咳嗽、气短症状较前减轻。病历汇报：病历汇报：实验室检查结果：实验室检查结果：血气分析：血气分析：pH：7.37，PC

4、O2：70mmHg，PO2：35mmHg，HCO3-：39.5mmol/L，BE：-8.5mmol/L，SPO2：62.5%。常量元素：常量元素：K:3.8mmol/L，Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L，Cl：93.3mmol/L.肝功：总蛋白：肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白：白蛋白：37.2g/L，球蛋白：，球蛋白：20.7g/L，总胆，总胆红素：红素：20.2umol/L 凝血四项：凝血酶原时间：凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝血酶原时间比值：秒，凝血酶原时间比值：1.28，凝血酶时间：凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶时间：秒，部分凝血活酶时间：30

5、.5秒秒 胸部胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。肺的解剖图：肺的解剖图：一、定义一、定义n 各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严重障碍，以致在静换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致

6、缺氧伴息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类：二、分类：按动脉血气 分析结果型呼衰：PaO260mmHg PaCO2降低或正常型呼衰：PaO2 60mmHg PaCO250mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为型呼衰肺衰竭：主要表现为型呼衰病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变 （慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 严重

7、哮喘）严重哮喘）肺血管病变肺血管病变（肺栓塞）（肺栓塞）神经肌肉病变神经肌肉病变 (重症肌无力重症肌无力)肺组织疾病肺组织疾病（肺结核、（肺结核、肺水肿）肺水肿）胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）（气胸、胸廓畸形）三、病因三、病因四、发病机制四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍n 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。n 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。n PACO2=0.863VCO2/VAn VCO2

8、（CO2产生量）、VA肺泡通气量肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2（kpakpa）分压分压肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2 分压分压（kpakpa）肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.2.通气通气/血流比例失调血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流3.3.肺动肺动-静脉样分流增加静

9、脉样分流增加n 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。n 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。n 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.4.弥散障碍弥散障碍n 肺内气体交换是通过弥散过程实现。n 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。n CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。n 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.5.氧耗量

10、增加氧耗量增加n 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量n 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧五、临床表现五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.1.呼吸困难呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变n 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；n 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；n 并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。n 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.2.发绀发绀 是缺O2的典型表现。n 当SaO2

11、90%或PaO212%（Pa CO2 80mmHg）时呼吸中枢抑制）时呼吸中枢抑制n 对肝肾和造血系统的影响对肝肾和造血系统的影响l缺氧致组织损害缺氧致组织损害lPaOPaO2 、PaCOPaCO250mmHg50mmHg时肾血管痉挛时肾血管痉挛l低低PaOPaO2使肾使肾EPOEPO分泌增多，继发分泌增多，继发RBCRBC增加，增加循环血粘度增加，增加循环血粘度n 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！六、治疗原则六、治疗原则n 1、保

12、持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道n 2、氧疗(FiO2=21+4吸入氧流量(L/min)型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)n 3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气n 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！n 5、积极处理原发病或诱因n 6、保护脑细胞功能n 7、并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理n 8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食氧疗的护理氧疗的护理n 合理应用氧疗n 氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率

13、变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失n 氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。n 对 型呼吸衰竭 病人应给予 低浓度（25%29%）、低流量（12Lmin）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂 可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。Page 33七、护理诊断及措施：七、护理诊断及措施：气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。

14、清理呼吸道无效：清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。营养失调：与食欲下降、胃肠道淤血有关。营养失调：与食欲下降、胃肠道淤血有关。焦虑：与环境改变、疾病预后不佳有关。焦虑：与环境改变、疾病预后不佳有关。知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关。解、文化层次低有关。活动无耐力：与长期卧床、营养不良有关活动无耐力：与长期卧床、营养不良有关有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关潜在并发症：潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化

15、 道出血、颅内出血道出血、颅内出血八、护理目标八、护理目标n 1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。n（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。n（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。n（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。n（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。（一）气体交换受损：（一）气体交换受损：与肺泡通气不足，呼吸肌疲劳、肺泡弥散功能减退有关与肺泡通气不足，呼吸肌疲劳、肺泡弥散功能减退有关护理措施：护理措施：1、嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。2、遵医嘱吸氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。若

16、呼吸过缓或意识障碍加重，提示二氧化碳潴留加重，应通知医生，并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。4、鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。5、必要时按医嘱给予抗感染、化痰、止喘药，以及超声雾化，促进痰液排出。6、通气不足者给予人工辅助呼吸，必要时给予气管插管或气管切开(二二)清理呼吸道无效：清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。护理措施：护理措施：1、保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min.2、指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。3、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。4、对于神志清醒者，鼓励其有效咳嗽排痰。5、对于身体虚弱而无咳嗽排痰者，宜助其定时翻身，由外向内，由下向上轻拍背部，促使痰液排出。6、对于痰多昏迷者，宜用鼻导管吸痰，一般将导管插至咽部送到气管内进行吸痰。若痰液粘稠、量多，则宜尽早施行气管插管或气管切开，吸痰时注意无菌操作。7、嘱病人多饮水，每日保持摄入量在2000ml 以上。（