第15章呼吸衰竭名师编辑PPT课件.ppt

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1、讲讲 授授 内内 容容l概念和分类概念和分类l发生原因和发病机制发生原因和发病机制l机体主要代谢和功能变化机体主要代谢和功能变化lARDS（概念）（概念）l概念和分类概念和分类呼吸：呼吸：机体与外界之间的气体交换过程。机体与外界之间的气体交换过程。外呼吸外呼吸气体运输气体运输内呼吸内呼吸 呼吸衰竭：呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息状态下，机体障碍，以致在海平面、静息状态下，机体的的动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）低于）低于8.0kPa(60mmHg)或伴有或伴有动脉血二氧化碳分动脉血二氧化碳分压（压（PaCO2）高于）高于6.67kPa(50

2、mmHg)，并，并表现出一系列临床表现的病理过程，称为表现出一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。呼吸衰竭。l概念概念l分类分类根据血气变化特点：根据血气变化特点：低氧血症型（低氧血症型（型）：型）：PaO28kPa,PaCO2正常正常低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）：型）：PaO26.65kPal分类分类根据主要发病机制：根据主要发病机制：呼衰呼衰通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰换气性呼衰根据病程经过根据病程经过:呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰根据原发病变部位：根据原发病变部位：呼衰呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰l原因和发病机制原因和发病机制 限制

3、性通气障碍限制性通气障碍 通气通气 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍 换气换气 动静脉分流 V/QV/Q失调失调（一）限制性通气不足（肺泡扩张受到限制）（一）限制性通气不足（肺泡扩张受到限制）1.1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损或抑制呼吸中枢受损或抑制,呼吸肌受病变累及呼吸肌受病变累及.2.2.胸廓和肺的顺应性降低胸廓和肺的顺应性降低 (1).(1).胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低:胸廓畸形胸廓畸形,脊柱畸形脊柱畸形,胸膜纤维化等。胸膜纤维化等。(2).(2).肺顺应性降低肺顺应性降低:取决于其弹性回缩力取决于其弹性回缩力,而弹性回缩力由而弹性回缩力由肺

4、泡表面张力决定肺泡表面张力决定,表面张力受肺泡表面活性物质影响。肺表面张力受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质减少泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加肺泡表面张力增加,肺顺应性下降。肺顺应性下降。一、肺泡通气不足一、肺泡通气不足 表面活性物质：表面活性物质：产生于：产生于：性质：性质：作用：作用：病理情况下：病理情况下：肺泡肺泡II型上皮细胞型上皮细胞二软酯酰卵磷脂二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少合成减少，分解增多，含量减少（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通

5、气不足是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键关键是气道阻力增加。是气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、长度和形态，气流速度和形式等。长度和形态，气流速度和形式等。气道阻塞可分为：气道阻塞可分为：中央性中央性（声门（声门气管隆突）气管隆突）外周性外周性（内径小于（内径小于2mm）阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响胸外：胸外：胸内：胸内：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞受炎症、水肿、分泌受炎症、水肿、分泌物、痉挛、

6、增生等影物、痉挛、增生等影响，小气道内径变小：响，小气道内径变小：病人出现病人出现呼气性呼吸呼气性呼吸困难困难。肺泡通气不足时引起的血气变化肺泡通气不足时引起的血气变化二、弥散障碍二、弥散障碍l指由于指由于肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少或或肺泡膜肺泡膜异常增厚异常增厚或或弥散时间缩短弥散时间缩短所引起所引起的气体交换障碍。的气体交换障碍。1.1.肺泡膜面积减少（减少一半以上）肺泡膜面积减少（减少一半以上）肺实变、肺叶切除、肺不张、肺气肿等肺实变、肺叶切除、肺不张、肺气肿等二、弥散障碍二、弥散障碍2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成肺泡和间质的炎症、水肿

7、、纤维化、肺泡内形成 透明膜。透明膜。弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍只会引起单纯弥散障碍只会引起PaOPaO2 2降低，不会降低，不会使使PaCOPaCO2 2增高（增高（COCO2 2的弥散速度时的弥散速度时O O2 2的的2020倍）倍）;如肺泡通气量正常，则如肺泡通气量正常，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2正常正常;如通气过度，则如通气过度，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2低于正常。低于正常。通气通气/血流比值：血流比值：是指每分钟肺泡通气量（是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡）和每分钟肺泡血流量（血流量（Q）之间

8、的比（）之间的比（VA/Q）。）。成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.8三、肺泡通气血流（三、肺泡通气血流（V/Q)V/Q)比失调比失调l健康人肺内肺泡通气和血流量的分健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。布是不均匀的。l肺尖部肺尖部V/Q可达可达3，而肺底部可低，而肺底部可低至至0.6。l这是这是PaO2比比PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因三、肺泡通气血流（三、肺泡通气血流（V/Q)V/Q)比失调比失调三、肺泡通气血流比失调三、肺泡通气血流比失调

9、1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足三、肺泡通气血流（三、肺泡通气血流（V/Q)V/Q)比失调比失调2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化l功能性分流功能性分流l死腔样通气死腔样通气PaOPaO2 2呼衰呼衰PaCOPaCO2 2可正常可正常 orororor四、解剖分流增加四、解剖分流增加功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧病肺健肺呼衰原因与发病机制小结呼衰原因与发病机制小结 l 呼衰时机体主要代谢和功能变化呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、

10、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II型呼衰型呼衰呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I型呼衰型呼衰代谢型碱中毒代谢型碱中毒 II型呼衰型呼衰代谢性酸中毒代谢性酸中毒 I或或II型呼衰型呼衰缺氧缺氧代偿过度，代偿过度，CO2排出排出CO2潴留潴留治疗不当治疗不当二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化l 呼衰时机体主要代谢和功能变化呼衰时机体主要代谢和功能变化PaO260mmHg时，呼吸中枢兴奋时，呼吸中枢兴奋PaCO260mmHg时，化学感受器兴奋时，化学感受器兴奋呼吸加深加快，呼吸加深加快，增加肺通气量增加肺通气量PaO230mmHg时，呼吸中枢抑制时，呼吸中枢抑制PaCO260mmHg时，

11、呼吸中枢抑制时，呼吸中枢抑制CO2麻醉麻醉l 呼衰时机体主要代谢和功能变化呼衰时机体主要代谢和功能变化三、循环系统变化三、循环系统变化l一定程度的一定程度的PaO2降低和降低和PaCO2升高可兴奋心血升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。周血管收缩。l严重的缺氧与严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。心收缩力下降、心律失常等严重后果。l呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰

12、竭，呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。即肺源性心脏病。肺源性心脏病及其发生机制肺源性心脏病及其发生机制 肺源性心脏病：肺源性心脏病：概念概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。肺源性心脏病。发生机制发生机制1.肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过度右心负荷过度2.缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍（心肌受损）心肌舒缩功能障碍（心肌受损）呼

13、吸衰竭引起肺动脉压升高机制呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡肺泡POPO2 2低低酸中毒酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力累，管壁狭窄，阻力慢性缺氧，红细胞慢性缺氧，红细胞，血，血液粘度液粘度，肺血管阻力，肺血管阻力 肺动脉压肺动脉压升高升高右心肥大与心力衰竭关系右心肥大与心力衰竭关系缺氧、缺氧、H+肺动脉压肺动脉压右心后右心后负荷负荷肺血管结构改变肺血管结构改变红细胞红细胞肺部病变：肺小肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞动脉炎、肺栓塞缺氧、缺氧、H+心肌舒心肌舒缩减弱缩减弱呼吸困难呼吸困难:

14、用力呼气用力呼气心脏受压心脏受压心舒张受限心舒张受限 用力吸气用力吸气心外负压心外负压心缩受限心缩受限右室右室肥大肥大右室右室衰竭衰竭四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化 肺性脑病：肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（脑病（pulmonary encephalopathy）。）。l 呼衰时机体主要代谢和功能变化呼衰时机体主要代谢和功能变化发生机制：发生机制：1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）

15、：潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉麻醉2.缺氧（低氧血症）缺氧（低氧血症）肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制高高碳碳酸酸血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病gl 呼衰时机体主要代谢和功能变化呼衰时机体主要代

16、谢和功能变化五、肾功能的变化：五、肾功能的变化：轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭重者：可发生急性肾功能衰竭 六、胃肠道改变：六、胃肠道改变：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等 呼衰的防治原则呼衰的防治原则防治原发病防治原发病防止与去除诱因作用防止与去除诱因作用改善通气改善通气氧疗氧疗l型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能改善器官功能lARDS（急性呼吸窘迫综合症）急性呼吸窘迫综合征：急性呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。急性