第225章急性肺水肿、急性心衰.ppt

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1、 患者，女，患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经

2、会诊。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿诊断为急性吸入性化学性肺水肿。患者患者,42岁岁,男，初步诊断为脑外伤男，初步诊断为脑外伤,硬外下血硬外下血肿肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降压下降,麻醉医生认为是容量不足麻醉医生认为是容量不足,加快输液量加快输液量,两小时内输入盐水两小时内输入盐水2500ml,全血全血800ml,血压血压无明显升高无明显升高,又静推又静推200ml50%葡萄糖葡萄糖,这时血这时血压继续下降压继续下降,心率增快心率增快,气道阻力增加，从气管气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊导管内涌出大量粉红泡沫

3、样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿断为急性肺水肿,左心衰竭。左心衰竭。acute pulmonary edema概念概念肺间质肺间质(血管外血管外)液体积聚液体积聚过多并侵入肺泡空间。过多并侵入肺泡空间。表表现呼吸困难，可出现严现呼吸困难，可出现严重重低氧血症。双肺布满湿低氧血症。双肺布满湿性性罗音，咳出粉红色泡沫罗音，咳出粉红色泡沫样样痰液痰液 Starling理论理论 肺水肿的形成机制肺水肿的形成机制发病机制发病机制QfKf(PmvPpmv)一一f(mv一一pmv)Qf 为单位时间内液体通过为单位时间内液体通过单位单位面积毛细血管壁的净滤过率；面积毛细血管壁的净滤过率；Kf 为液体滤过系数，

4、每单位压力为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量变化时通过毛细血管膜液体量f为反射系数（为反射系数（0.8），表明肺毛），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv 肺毛细血管静水压，正常值肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。Ppmv 肺组织间隙的静肺组织间隙的静水 压，正 常 值 水 压，正 常 值 7 mmHg。mv 是血浆胶体渗透压，是血浆胶体渗透压，正常值正常值25 mmHg。pmv 是肺组织胶体渗是肺组织胶体渗透压，正常值透压，正常值12mmHg。肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压(Pmv)(Pmv)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv)(pm

5、v)肺毛细血管胶体渗透压肺毛细血管胶体渗透压(mv)(mv)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv)毛细血管通透性毛细血管通透性肺水肿形肺水肿形成机制成机制肺血管肺血管 肺泡、肺组织间隙肺泡、肺组织间隙肺淋巴管肺淋巴管肺水肿形成机制肺水肿形成机制分类分类hemodynamic pulmonary edema毛细血管静水压升高流入毛细血管静水压升高流入肺间质液体增多所形成的肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方渗透性，或液体的传递方面均无任何变化面均无任何变化通透性肺水肿通透性肺水肿(permeability pulmonary edema):

6、是常见的非心源性肺水是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加白质通过内皮细胞也增加病因与病理生理病因与病理生理(cardiac pulmonary edema)(Neurogenic pulmonary edema)(excessive fluid load pulmonary edema)(reexpansion pulmonary edema)（High-altitude pulmonary edema 血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿 各种原发性心脏病各种原发性心脏病右心右心COCO左心左心COCO

7、肺血急骤增多肺血急骤增多 P m v增高增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv,mv,PpmvPpmv急性肺水肿急性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿左心衰竭的主要病因左心衰竭的主要病因 左心室心肌病变，如冠心病左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全闭不全神经性肺水肿神经性

8、肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称称为神经性肺水肿，或称“脑源性脑源性肺水肿肺水肿”。常见原因常见原因 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。瘤、惊尿或癫痫大发作。发病机制发病机制 发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因乱是主要原因 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过主要原因此类病人下丘脑功能紊乱

9、，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。引起肺水肿。液体负荷过多液体负荷过多 大量输注胶体，心排出量增加，超过一大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。定量时失代偿，导致肺间质肺水。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。间隙，则产生肺水肿。负压抽吸迅速排除负压抽吸迅速排除大量胸膜积

10、液或大大量胸膜积液或大量气胸所致的突然量气胸所致的突然肺复张可造成单侧肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺性肺水肿，称为肺复张肺水肿复张肺水肿 II型细胞代谢障碍型细胞代谢障碍 肺泡膜受损肺泡膜受损,通透性增加通透性增加 负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液液体和蛋白进入肺间质体和蛋白进入肺间质 声门紧闭吸气声门紧闭吸气负压值负压值50cmH2OPmvPpmv 肺快速复张胸腔内压剧变肺快速复张胸腔内压剧变肺血流肺血流 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发多见

11、于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 2000ml。50发生在发生在50岁以上病人。岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.70.7复张性肺水肿的防治复张性肺水肿的防治 预防：预防：逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上剧增大，复张过程应在数小时以上 负压吸引压力负压吸引压力10cmH10cmH2 2O O，每次量，每次量1000ml1000ml 病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭病人出

12、现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管引流管 术中膨胀肺压力应适中术中膨胀肺压力应适中 肺复张后持续应用一段时间肺复张后持续应用一段时间PEEPPEEP。复张性肺水肿的治疗复张性肺水肿的治疗 症状轻者，吸氧症状轻者，吸氧 较重者，气管内插管，应用较重者，气管内插管，应用PEEP通气通气 向胸入注入向胸入注入50100ml气体；肺动脉气体；肺动脉栓塞栓塞 由低地急速进入海拔由低地急速进入海拔30003000米以上地区，而发生米以上地区，而发生的肺水肿的肺水肿 特点：高蛋白渗出性肺水肿；表现为发绀、特点：高蛋白渗出性肺水肿；表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力心率增快、心排出量增多

13、或减少，体循环阻力增加和心肌受损增加和心肌受损 机制：缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；机制：缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；高原性脑水肿；全身和肺组织炎性介质介到高原性脑水肿；全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变的炎性改变高原性肺水肿高原性肺水肿(HAPEpermeability pulmonary edema 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞

14、功能失常增加，这表明内皮细胞功能失常pulmonary edema due to infection 指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层管内皮和肺上皮细胞层通透性通透性肺水肿。肺水肿。pulmonary edema due to poison aspiration 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发

15、生的肺水肿。肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关发病的机制与下列因素有关 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加细血管壁通透性增加 损害肺泡表面活性物质损害肺泡表面活性物质 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人有机磷农药

16、可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高细血管壁通透性增高 肺毛细血管内皮细胞血液循环量左心衰淡水淹弱是低渗大量吸入 破坏肺上皮和内皮细胞通透性肺水肿海水是高渗大量吸入血液中大量水份进入肺泡肺水肿缺氧肺上皮细胞和内皮细胞损伤通透性 淹溺性肺水肿(pulmonary edema due to drowning)尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿(pulmonary edema in uremia)高血压：所致左心衰竭高血压：所致左心衰竭 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加少尿病人因进水或输液过量致血容量增加 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成大，促进肺水肿形成氧中毒肺水肿氧中毒肺水肿(pulmonary ed