基础医学综合必读复习材料 (6).docx

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1、痴理金理学分目录第一章绪论1第二章疾病概论1第三章水、电解质代谢紊乱1第四章酸碱平衡紊乱2第五章缺氧5第六章发热6第九章应激8第十章缺血再灌注损伤11第十一章休克13第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱14第十三章心功能不全15第十四章肺功能不全17第十五章肝功能不全20第十六章肾功能不全22编者（排名不分先后）金荣华：负责第1和第13章节钱文秀：负责第2和第12章节严夏霖：负责第3和第4章节陈小君：负责第5和第16章节林辉：负责第6和第9章节陈彬睿：负责第10和第U章节三.南音第14和第宣节特别感h第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10级临床4班】第一章绪论1 .

2、病理生理学、病理过程的概念（1）病理生理学（PathologicPhysiologyPathophysiology）,是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。（2）病理过程（pathologicaprocess）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。2 .病理生理学常用的研究方法（1）动物实脸（2）临床观察临床研究（3）疾病的流行病学调查（4）循证医学：慎重、准

3、确和明智地应用现有临床研究中得到的最新、最有力的科学研究证据来对患者做出医疗决策第二章疾病概论（1）健康：躯体，精神，SH上处于完好状态，至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。（2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。疾病的状态，有学者称为诱发病状态。（3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。Ps:原因与条件是相对的，同一个因素可以是一个疾病发生的原因，也可以是另一个疾病发生的条件。（4）发病学：研究疾病发生，发展过程中的一般规律和共同机制。疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体基本机制：神

4、经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制（5）转归：疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归，有康复和死亡两种形式。（6）脑死亡：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环完全停止。第三章水、电解质代谢紊乱一、标准值血浆渗透压：280310mmolL血清钠：130150mmolL血清钾：3.55.5mmolL二、水钠代谢障碍的分类由于血浆渗透压主要由血钠决定，so低血钠=低渗性，类推之（王卫老师语）1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；2.低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）、等渗性水过多（水肿

5、）。三、高、低渗性脱水比较低渗性脱水高渗性脱水概念特点失Na+多于失水血清Na+130,渗透压体重2%1.失水多于失Na+2.血清Na+150,渗透压3103.细胞外液、内液1病因机制1 .经肾丢失：长期利尿药、ADS不足、肾实质疾病、肾小管酸中毒。2 .肾外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗等等渗、高渗性脱水后处理不当（补水不补盐）。I.摄水1：水源断绝、渴觉减弱。2.失水T：呼吸道（过度通气）、皮肤（出汗）、肾（利尿、ADH不足等）、消化道失水（吐、泄）。对机体影响1 .细胞外液IT脉速、BP1、低血容量性休克。2 .血浆渗透压IT虽缺水缺无渴感。3 .失水体征：皮肤弹性1，婴儿卤门凹陷。4 .尿

6、：早期：尿量正常，低比重尿。晚期：少尿。经肾失Na+者尿Na+3肾外因素者尿Na+11.胞外液高渗一口渴；胞外液高渗T胞内液外移T代偿血容量1、细胞皱缩。血液浓缩。严重者脑细胞脱水T蛛网膜下腔出血、昏迷等中枢症状。尿：少尿，高比重尿。脱水热，小儿易发。四、水肿（等渗性水过多）1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔蓄积，如发生于体腔内称积水。2.机制：血管内外液体交换失衡毛细血管流体静压T血浆胶体渗透压1微血管壁通透性T淋巴回流受阻体内外液体交换失衡肾小球率过滤1近端小管重吸收T：新房钠尿肽（ANP）分泌1、肾小球虑过分数T远端小管、集合管重吸收T：ADSJADH五、高、氐血钾比较低血钾高血钾概念

7、血清钾3.5mmolL血清钾5.5mmolL病因钾摄入不足：最常见。钾丢失过多：消化道（吐、泄）、肾（利尿剂、ADSbGCsT、肾疾病、肾小管性酸中毒）、皮肤（大量出汗胞外钾转到胞内：碱中毒、胰岛素b受体活性b钾通道阻滞（某些事物中毒）、低钾性周期性麻痹（遗传病）。钾摄入过多钾排出减少：肾排钾1（最主要）、ADSj（AddiSOn病）、保钾利尿药。胞内钾转到胞外：酸中毒、胰岛素1、受体活性1（0受体阻断药）、洋地黄类药（阻钠钾泵）、高钾性周期性麻痹、缺氧、溶血、挤压综合征。对骨骼肌1 .急性：轻症：疲倦无力，兴奋性不变。重症：超极化阻滞，兴奋性12 .慢性：兴奋性无明显变化1 .急性：轻症：兴

8、奋性T重症：去极化阻滞，兴奋性J2 .慢性：兴奋性无明显变化对心肌自律性3传导性1，兴奋性T收缩性：轻症3重症I自律性1，传导性I，收缩性1兴奋性：急轻3急重1（慢性变化不明显）对其他骨骼肌损害，肾损害，碱中毒酸性尿。心肌毒性，酸中毒碱性尿。第四章酸碱平衡紊乱一、酸碱的概念酸：能释放出H+的物质。碱：能接受H+的物质。二、酸碱的来源1 .酸：糖、脂肪、蛋白质的代谢。挥发酸:H2CO3,胞排出。固定酸:尿酸、三较酸、乳酸、乙酰乙酸，量排出。2 .碱：尤其瓜果类。代谢产生忽略。一言蔽之：酸碱来自食物。人体摄碱摄酸。产碱产酸。三、机体对酸碱的调节方式1 .血液缓冲（迅速、不持久）：碳酸盐（细胞外液含

9、量最高、只缓冲固定酸、肾肺调节）、Hb及HbO?（缓冲挥发酸主力）、磷酸盐、血浆蛋白缓冲系统。2 .肺缓冲（迅速、高效，呼吸频率深度的调节）。3 .细胞内外液离子交换缓冲（较慢、改变血钾H+-K+、H+-Na+.NaIC交换）4 .野缓冲（慢、高效、持久）近端小管（重吸收HCo3一主要部位）议、H+重吸HCOr远端小管集合管泌H+重吸HCO3-（3）NH4+排出（酸中毒越重，排出越多） 酸中毒时，碳酸肝酶（CA,重吸收HCO3一）和谷氨酰胺酶活性（NH4十排出）T四、酸碱紊乱分类 PH：7.4+0.05；PH=7.4时,（HCO3）（H2CO3）=2011 .单纯性酸碱平衡紊乱：代偿失代偿性（

10、PH是否在7.357.45内？）+呼吸代谢性（原发性增高降低的是H2CO3orHCO3?）+酸碱中毒（PHV7.35or7.45?）。2 .混合型酸碱平衡紊乱。五、各种指标定义标准值（mmolL,除82）意义动脉CO2分压（PaC02）指物理溶解于血液中的CO2所产生的张力。33-46,平均40mmHg受呼吸影响，反应呼吸因素。46CO2潴留T见于呼酸代偿后的代碱标准碳酸氢盐SB标准条件下*,血浆中HCO3-的量。2227,平均24SBT代碱，代偿后的呼酸；SBI代酸，代偿后的呼碱。实际碳酸氢盐AB隔绝空气条件下，实际PaCC）2、体温、血氧饱和度下测得血浆HCO3-浓度。若SB正常ABSB,

11、呼酸，ABVSB,呼碱。缓冲碱BB血氧饱和度100%,血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。45-52,平均48不受呼吸影响BBI代酸，代偿后的呼碱；BBT代碱，代偿后的呼酸。碱剩余BE将全血标本滴定至7.4的酸或碱的用量。-3+3不受呼吸影响BEl代酸，代偿后的呼碱；BET代碱，代偿后的呼酸。阴离子间隙AGAG=UA（阴）-UC（阳）10-1416,AG增高型酸中毒*PaCO240mmHg,温度38度，血氧饱和度100%六、代酸1.原因机制（邱晓晓老师归纳）2 .分类（I）AG增高型代谢性酸中毒：AG,血Cr正常。固定酸T引起。（2）AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血CT。HCO3引起。3

12、.机体代偿（具体特点、过程见上述）血浆的缓冲细胞的缓冲肺的调节（4）肾的调节4 .对机体的影响（D心血管系统1）室性心律失常（K+f）2）心肌收缩力降低H+影响Ca2+内流结合H+影响肌浆网释放Ca?+H+竞争性抑制Ca?+与肌钙蛋白结合3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低（2）抑制中枢神经系统（3）骨骼系统钙盐分解。小儿：纤维性骨炎和佝偻病。成人：骨软化症七、呼酸1 .原因机制（1） Co2排出障碍（按呼吸运动发动的顺序）：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病、呼吸道阻塞（COPD）（2） Co2吸入过多：通风不良、人工呼吸机使用不当。2 .机体代偿（1）非碳酸氢盐缓冲系统（2）细胞内

13、、外离子交换（3）肾的代偿八、代碱1 .原因机制2 .代偿方式血浆的缓冲细胞的缓冲肺的调节（4）肾的调节3 .机体影响（1） CNS功能障碍：GABA减少；氧离曲线左移T脑组织缺氧（2）神经肌肉：兴奋性T（血游离钙减少）；兴奋性1（严重低血钾）（3）低钾血症（4）血红蛋白氧离曲线左移九、呼碱1 .概念：血浆H2CO3（PaCO2）原发性降低所致的PH升高。2 .原因（肺过度通气）（1）低氧血症和肺疾患（2）呼吸中枢受到刺激或精神性障碍（感染、皱盐刺激、药物刺激、癫病）（3）机体代谢旺盛（高热、甲亢）（4）人工呼吸机使用不当十、双重酸碱平衡紊乱1 .酸碱一致性（相加性）2 .酸碱混合性（相消性）

14、十一、分析判断酸碱平衡话说，这部分个人觉得还是看老师PPT的例题比较好第五章缺氧1 .缺氧、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧、紫缗的概念 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。 血液性缺氧：由于血红蛋白数量臧少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 循环性缺氧：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。 组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。 紫细：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5gdl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发给，又称为紫给。2 .常用的血氧指标意义及正常值常用的血氧指标意义正常值血氧分压指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。动脉血氧分压PaO2：100mmHg静脉血氧分压PvO2：40m