病理消化系统病例讨论.ppt

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1、病理消化系统病例讨论Case 1 姓名：俞XX 性别：男 年龄46岁 尸检号：A627【主诉】六年前曾患传染性肝炎，一直未愈。入院前一天晚上突然呕血及黑便多次。【现病史】患者于1967年1月因发热去某医院就诊，发现黄疸及肝功能损害，诊断为病毒性肝炎住院治疗。住院四个月，经保肝治疗病情缓解，但SGPT仍在100单位以上，以后患者牙龈常发生出血，自觉乏力、食欲减退症状。肝功能时好时坏，病情一直不稳定。72年3月15日又因鼻出血、神志恍惚，诊断为慢性肝炎、肝硬化、脾功能亢进及伴早期昏迷而入院，经中西医结合治疗，症状改善，但肝功能仍未能恢复正常，住院二个月而出院。近日，因食胎盘、肉类等高蛋白饮食后，感

2、腹胀不适。昨晚突然呕鲜血，伴黑便多次，并有少尿，今日神志不清来院急诊，傍晚病人烦躁不安大喊大叫，诊断为肝昏迷及上消化退出而入院。Case 1【体检】神志不清，大喊大叫，检查不能合作，体温37.3，呼吸20次/分，脉搏98次/分，血压120/79毫米汞柱。两侧瞳孔大小不等，心律齐，两肺阴性，腹软，肝脾未触及，有移动性浊音。下肢无浮肿，巴氏试验阴性，两踝阵挛阳性，无扑翼样震颤。【实验室检查】白细胞总数10，950/立方毫米，中性粒细胞75%，淋巴细胞19%，单核细胞2%，嗜酸性粒10%，谷丙转氨酶（SGPT）80单位（正常40单位）。香酚絮状试验：阳性（正常阴性）。脑磷指絮状试验：阳性（正常阴性）

3、，黄疸指数：74单位（正常46单位）。尿胆红素：弱阳性（正常阴性）。尿胆元：1：80阳性（1：20阳性表示增多）。尿胆素；阳性（正常阴性）。蛋白电泳，球蛋白增加38%（正常1520%），白蛋白降低41.6%（正常5561%）。X线食道钡剂造影，食道下1/3显示静脉曲张。aFP阴性。【住院经过】入院后给低盐、低蛋白饮食及积极药物治疗后，昏迷未见好转，且渐加深，并仍有柏油样的大便，病情继续恶化，于1月15日晨出现点头呼吸，两侧瞳孔扩大，对光反射消失，经抢救无效，最后心跳呼吸停止而死亡。Case 1【病理解剖主要发现】一般检查：尸体全身皮肤微黄，巩膜黄染，腹腔积液4.000毫升，两侧胸腔也有少量积液

4、。横隔静脉曲张。肝脏：重950克，色灰黄，质硬，边缘锐利，表面结节状，大小不一致，大者直径超过1厘米，小的约2毫米直径。切面黄褐色，见结节大小不匀。周围纤维膜包襄。镜下见肝小叶结构消失，代之以大小不一的假小叶，其中有一个或几个中央静脉。假小叶中肝细胞排列紊乱，部分细胞呈变性、坏死及再生，假不占周围有较宽的纤维间隔，纤维组织疏松，有较多的慢性炎细胞浸润。脾脏：重500克（正常150200克），质软，包膜轻度增厚，切面呈暗红色。脾小休不明显。镜下脾包膜增厚，脾窦扩张淤血，脾小体萎缩。消化道：食道粘膜水肿，食道静脉明显扩张，尤以下1/3更为明显，一处有明显溃破。胃腔扩大：腔内充满果酱样物质，粘膜明显

5、水肿，胃底部粘膜出血。肠段大部分暗红色，肠腔内充满果酱样物质，粘膜表面见点状出血。肺脏：两肺表面光滑，切面呈暗红色，有粉红色泡沫状液体流出，镜下见部分肺泡腔中有水肿液，部分区域有中性粒细胞浸润。心脏：重235克，未见明显异常，镜下见心肌间质水肿，心外膜有点状出血。Case 1【讨论题】1本例的病理诊断是什么？2讨论本病例各病理变化间的相互关系。3本例病变的发生发展过程及其对机体的影响。4.本病例有哪些临床症状可用已发现的病理变化来解释？如何进一步体会疾病的形态改变与功能变化之间的关系？5本例的主要死亡原因是什么？扑翼样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰,肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌

6、指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动 踝阵挛是腱反射高度增强的指征，它们可发生在任何有腱反射增强的场合，也包括神经系统无器质性病变时。在神经官能症和全身生理反射亢进时的阵挛和器质性病变的阵挛不同，前者通常不恒定，两侧表现程度一般相等，不伴有器质性症状。两则反射不对称，则表示有器质性疾病。在神经根或脊髓灰质中的反射弧损坏，或者一侧反射增强，说明锥体束损害。1本例的病理诊断是什么？根据病人的病史以及尸检可以怀疑为：慢性肝炎引起的坏死后性肝硬化并发肝性脑病。3本例病变的发生发展过程及其对机体的影响。发展过程：病毒性肝炎 慢性肝炎 坏

7、死后性肝硬化 肝昏迷病毒性肝炎的发生 肝炎病毒进入人体后 侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，此过程并不引起肝细胞的损害，而是在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原。从肝细胞逸出的病毒进入血循环后可刺激免疫系统产生致敏淋巴细胞和特异性抗体。进入血液循环的病毒被具有免疫活性的T淋巴细胞识别 后者致敏增生。此种致敏淋巴细胞与肝细胞膜表面上的病毒抗原相结合，使致敏淋巴细胞释放出各种体液因子 如淋巴毒素、细胞毒因子、趋化因子 移动抑制因子、转移因子等，结果将病毒杀灭的同时肝细胞亦遭受损害，引起坏死和炎症反应。免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎（暴发性肝炎）细胞免疫功能低下者，感染HBV后

8、易演变为慢性肝炎或携带者；免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎 病毒性肝炎的发展肝细胞反复变性坏死坏死区胶原纤维增生 形成纤维间隔 肝细胞结节状再生网状支架塌陷 包绕肝小叶 血液循环途径改建 肝纤维化 假小叶形成 坏死后性肝硬化病毒性肝炎的影响 病毒性肝炎的基本病理变化：病毒性肝炎的基本病理变化：有时有明显桥接性坏死，乙肝病毒感染时可见毛玻璃样肝细胞和砂状核。病毒性肝炎的主要症状为乏力、食欲不振、肝功能异常部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎。重症肝炎病情凶险死亡率高。死亡原因主要为肝昏迷、肝功能衰竭电解质紊乱及继

9、发性感染。坏死后性肝硬化的发生发展肝硬化的病理变化：肝硬化的病理变化：肉眼：肉眼：体积缩小，重量减轻，质地变硬。体积缩小，重量减轻，质地变硬。肝表面、切面弥漫分布大小悬肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节，结节直径多为殊的结节，结节直径多为1-3cm1-3cm，可大至可大至6cm6cm。结节间纤维间隔较。结节间纤维间隔较宽，且厚薄不均匀宽，且厚薄不均匀镜下：镜下：假小叶形成，假小叶内肝细胞假小叶形成，假小叶内肝细胞表现不同程度的变性坏死表现不同程度的变性坏死 。纤。纤维间隔较宽，宽窄不一维间隔较宽，宽窄不一 。炎细。炎细胞浸润、小胆管增生比门脉性胞浸润、小胆管增生比门脉性明显。明显。肝硬化对机体

10、的影响 肝硬化的临床表现分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。肝功能代偿期以乏力、消化不良为主症，表现为食欲减退、腹胀、恶心、腹泻、右上腹隐痛、体重减轻等症状。肝功能失代偿期食欲减退为最常见的症状，有时伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀等消化系统症状。后期因门脉高压可引起胃底及食道等静脉曲张破裂而发生消化道出血（呕血或黑便）。并可出现发热、黄疸、腹水、肝昏迷等肝功能衰竭的表现。肝硬化的其他并发症状 上消化道大出血上消化道大出血是最常见的并发症，特别是食管静脉曲张破裂出血，常常是抢救不及，有些肝硬化患者呕血，黑便（柏油便），是由于胃粘膜糜烂或溃疡所致。大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以大便潜血阳

11、性表现，出血速度快而出血量又多，呕血的颜色是鲜红色，如出血后血液在胃内储留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色，即黑便。上消化道大量出血可致急性周围循环衰竭，表现为头昏、心悸、恶心、口渴、黑蒙或晕厥。皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷。大量出血后，多数病人在24小时内常出现低热。发病的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭，血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。此外上消化出血患者可出现不同程度的氮质血症一般在出血的情况下，氮质血症可持续34天以上。伴发感染伴发感染：并发感染患者抵抗力低，肠道淤血，细菌容易进入门静脉，因此易发生气管炎、肺炎、肠道感染、自发性

12、腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等，若并发腹膜炎，患者有腹痛腹胀，发热，恶心呕吐，腹水增多，腹水中血细胞和白细胞均增多。肝肾综合征：肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水持续时间长，或合并感染，原有肝病加重等因素，出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，初始肾脏往往无器质性病变，故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷)：是最常见的死亡原因，见后。肝硬化的其他并发症状 3.本例的主要死亡原因是什么？肝性脑病：肝性脑病：是肝硬化患者最常见的死亡原因.也称肝昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

13、是由于体内有毒物质过多所致的脑组织的代谢和功能障碍。肝性脑病的发病机制：发病机制：（一）氨中毒学说：正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或氨清除不足所致.血液中有更多的游离氨、黄体酮和血管活性肠多肽(VIP)在体内聚积，透过血一脑脊液屏障进入脑组织，直接刺激中枢。另一方面，严重呕吐，可致H、cl大量丢失导致低氯性碱中毒。肾脏排氯同时也排H，而增加对碳酸氢根的回收，故血中碳酸氢根增多，氧离曲线左移，脑血管收缩，脑组织缺血缺氧，从而诱发肝性脑病。（二）假性神经递质学说：儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系

14、统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说：正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。昏迷是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良。引起肝昏迷的诱因如下。(1)肝硬变所致门静脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面

15、血容量减少使红细胞减少而携氧不足，可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷；另一方面由于肠道积血在细菌作用下，引起血氨升高，促发肝昏迷。(2)大量放腹水或利尿之后致电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发昏迷(3)肝硬变病人极易合并感染，细菌和其它毒素侵入肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进肝昏迷。肝性脑病诱因肝性脑病的诊断标准在已确诊严重肝病和肝功异常；如发现抑制状态；或兴奋状态，或昏睡、谵妄向昏迷移行时，血氨增高时排除引起精神障碍的其他病因后，就可作为肝性脑病的诊断。a 急性或慢性肝病患者出现精神错乱,昏睡或昏迷。b 有明显肝功能损害的体征或实验室检查结果。c脑电图改变。肝性脑病自轻微的精神

16、改变到深度昏述分为4期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为矢常，例如欣快激动或淡漠少言衣冠个整或随地便溺，应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑鼻样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰,肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动），脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重走向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可 引出，肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧夫，个能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，雕防射和肌张力仍力进；由于患