病理原发性肝癌伴肺转移.ppt

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1、第四小组第四小组病例十一病例十一病例摘要病例摘要本例的主要病症：本例的主要病症：I I腹部涨痛食欲不振一个月并呕血两次。腹部涨痛食欲不振一个月并呕血两次。IIII入院前五入院前五个月即感疲乏无力，腹胀腹泻，时有大便带血。个月即感疲乏无力，腹胀腹泻，时有大便带血。IIIIII一个月前开始出一个月前开始出现腹部胀痛，尤以右上腹明显，且渐消瘦，小便色黄量少。现腹部胀痛，尤以右上腹明显，且渐消瘦，小便色黄量少。IVIV曾患传曾患传染性肝炎（染性肝炎（不确定是否已痊愈不确定是否已痊愈）V V左胸前皮肤有一蜘蛛痣，腹部膨隆，左胸前皮肤有一蜘蛛痣，腹部膨隆，上腹壁静脉清楚可见。上腹壁静脉清楚可见。VIVI有

2、移动性浊音（有移动性浊音（有腹腔积液有腹腔积液），肝浊音界在），肝浊音界在右第三肋间，肝下界在肋下右第三肋间，肝下界在肋下4cm4cm可扪及可扪及（肝体积变大肝体积变大），质坚硬，表面不，质坚硬，表面不平，脾脏在肋下平，脾脏在肋下6cm6cm。（。（肝脾体积变大肝脾体积变大）VIIVII辅助检查：辅助检查：Hb 115g/LHb 115g/L（偏低偏低）大便）大便:暗黑色，潜血强阳性（暗黑色，潜血强阳性（上消化道出血上消化道出血）。腹水）。腹水:草黄色微草黄色微混，比重混，比重 1 1011011，RivaltaRivalta试验阳性，细胞总数试验阳性，细胞总数 90X106/L 90X106

3、/L（漏漏出性积出性积液液，由，由肝门静脉高压，和肝淋巴回流障碍导致腹水肝门静脉高压，和肝淋巴回流障碍导致腹水），肝功能），肝功能:GTP:GTP 80IU/L80IU/L（偏高偏高），总胆红素），总胆红素30umol/L30umol/L（偏高偏高），间接胆红素，间接胆红素 24.8umol/L24.8umol/L（偏高偏高），），AFP AFP 阳性（阳性（原发性肝癌的可能原发性肝癌的可能），白蛋白），白蛋白 22.1g/L22.1g/L（偏低偏低），球蛋白），球蛋白 43.6g/L 43.6g/L（偏高偏高）。蛋白电泳（）。蛋白电泳（滤纸法滤纸法）:白白蛋白蛋白43.4%43.4%（偏低偏

4、低），），11球蛋白球蛋白 7%7%（偏高偏高），），22球蛋白球蛋白11.7%11.7%，球球蛋白蛋白11.8%11.8%，球蛋白球蛋白26.1%26.1%（偏高偏高），），X X线检查线检查:肺野内可见多个散在指肺野内可见多个散在指头大圆形致密阴影。（头大圆形致密阴影。（提示提示有癌细胞的转移有癌细胞的转移）本病例患者主要临床表现及辅助检查本病例患者主要临床表现及辅助检查v 症状症状：1.肝区疼痛：病人肝区疼痛（右上腹胀痛）。主要是由于肿瘤迅速生长，使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈，则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂，可引起腹腔内出血，出现腹膜刺激征等急腹症

5、表现。v 2.全身和消化道症状：表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。还伴有呕吐（呕血二次）、腹泻等症状。也出现了贫血、腹水、及恶病质等。v 3.并发症：上消化道出血。v 体征体征：1.肝肿大（在肝下界肋下4cm可扪及），质地坚硬，表面不平。v 2.脾肿大（脾脏在肋下6cm）3.腹水 草黄色，Rivalta试验阳性，细胞总数 90X106/L（漏出性积液，由肝门静脉高压，和肝淋巴回流障碍导致腹水）4.X线检查肺部有指头大圆形致密影音。v 其他检查其他检查：1.AFP 阳性（甲胎蛋白常作为肝癌的特异性标志）2.无黄疸而谷丙转氨酶明显增高3.1 球蛋白、球蛋白含量升高等v 根据相关临床症状和一些检查

6、等诊断为原发性肝癌伴肺转移根据相关临床症状和一些检查等诊断为原发性肝癌伴肺转移标本观察：标本观察：v 1.肝：体积增大，肿物表面有一4cm长的裂口，附有血迹(肝癌结节破裂形成）。切面见肿物呈灰白色，大小9.6cm*7.5cm。肿物周边肝表面及切面呈细颗粒结节状。镜下可见癌细胞核大深染，（肝病毒长期感染及复制容易引起肝癌，其原因是（1）肝病毒激活某些原癌基因，同时使某些抑癌基因灭活或突变，促进癌变发生。（2）肝病毒可以激活启动因子，促进已被乙肝病毒感染的肝细胞向癌变方向转化。（3）肝病毒大量侵入到肝细胞里面，已被病毒入侵的肝细胞易于受到一系列的刺激而发生癌变。肝硬化时，在肝细胞增生的过程中，可出

7、现局灶性腺瘤样增生，易受致癌因素的作用而发生癌变，引发肝癌。）呈梁索状排列，周边肝组织假小叶形成，假小叶外围纤维组织增生明显，有较多淋巴细胞浸润，（肝细胞变性坏死，残存的肝细胞形成不规则结节状肝细胞团，同时有大量的纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶）v2.肺：切面有散在多个圆形或卵圆形实化灶 由癌细胞转移形成.肝癌的转移以血行转移最为重要。肝外转移是由于癌细胞累及肝静脉后进入体循环以及浸润种植等转移至全身各部，涉及肺、腹膜、淋巴结(肝门、上腹部或腹膜后等)等部位。其中以肺部最为多见，肝癌转移至肺部早期常没有明显的症状，往往是在胸部X线检查时被发现，

8、到了后期才会出现胸闷、气急及顽固性咳嗽、咯血等症状 。v3.脾：肿大淤血（重600克）肝硬化门脉高压导致脾脏淤血，也可由肝癌压迫门静脉或脾静脉引起充血性肿大。v 4.食道：下段黏膜面血管清晰，呈紫蓝色。由于食管静脉曲张造成 v5.腹腔：血性腹水 4500ml。血性是因为肝癌破裂肝脏出血，腹水在早期由肝门静脉高压，和肝淋巴回流障碍导致，病人死亡原因：病人死亡原因：肝癌结节自发破裂导致大出血，出现右上腹部剧痛，恶心，继肝癌结节自发破裂导致大出血，出现右上腹部剧痛，恶心，继而面色苍白，脉搏微弱，血压下降等症状而面色苍白，脉搏微弱，血压下降等症状，导致，导致急性失血性休急性失血性休克，抢救无效，临床死

9、亡克，抢救无效，临床死亡发生发展：发生发展：肝炎肝炎（既往史可知）（既往史可知）肝硬化肝硬化（可见假小叶）（可见假小叶）肝功能失肝功能失常常肝癌肝癌（镜下癌细胞核大深染）（镜下癌细胞核大深染）肝癌结节自发破裂肝癌结节自发破裂（血性腹水）（血性腹水）死亡死亡主要病症：主要病症：1、肝硬化、肝癌（腹水、肝功能异常、低蛋白血症、食道静脉、肝硬化、肝癌（腹水、肝功能异常、低蛋白血症、食道静脉曲张、脾大、腹水感染）曲张、脾大、腹水感染）2、消化功能不良、消化道出血、消化功能不良、消化道出血、失、失血性休克血性休克3、肝癌肺转移、肝癌结节破裂出血、肝癌肺转移、肝癌结节破裂出血本例本例的的病理变化病理变化及

10、各及各变化之间的关系变化之间的关系v 患者三年前曾患有传染性肝炎，最有可能的是乙型肝炎，无论是哪种肝炎，基本病理变化大致相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。该患者可能由普通型的传染性病毒肝炎在后期因治疗不当、服用对肝有损害的药物等因素转变为慢性肝炎，晚期逐步变为肝硬化，此阶段肝体积缩小，硬度增加，表面形成弥漫性的小结节，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕；在慢性肝炎期大量增生的纤维组织，形成纤维间隔，分割肝小叶并包绕成圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶。由于癌细胞的增生、肝组织内纤维组织增生，导致门静脉回流阻力增大；假小叶压迫小叶下静脉

11、，使肝窦内血液流出受阻，也造成门静脉回流阻力增大；肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内，造成门静脉高压。门静脉高压时，可以v 使整个消化道粘膜发生血流动力学改变，血流缓慢，粘膜下毛细血管和静脉扩张，通透性增加，导致粘膜水肿，在一些相关细胞因子作用下，内皮细胞结构改变是红细胞溢出，造成消化道出血；同时，门静脉高压也使脾静脉发生同上的变化，致使淤血性脾肿大，同时由于肝门静脉高压，和肝淋巴回流障碍导致腹水，之后，在肝细胞的再生过程中，由于肝细胞的异常增殖，导致肝癌，癌细胞排列呈巢状，血管多，癌细胞索之间为血窦相隔。癌组织通过肝静脉转移至肺，在肺部形成多个肿

12、块。最后患者肝肿瘤上的结节破裂出血，出现右上腹部剧痛，恶心，继而面色苍白，脉搏微弱，血压下降等症状，导致失血性休克，经抢救无效死亡。有关临床表现有关临床表现的的机理机理 I食欲不振、呕血两次、腹胀腹泻，时有大便带血 原因：因为肝癌合并肝硬化，导致门静脉高压，使消化道粘膜出血，导致呕血，大便带血；由于对粘膜的破坏，导致腹泻，食欲不振。II腹部胀痛，尤以右上腹明显，且渐消瘦。原因：因为该肝癌肝脏肿大，肝脏功能严重受到影响，造成整个机体新陈代谢障碍，使患者营养不良。III左胸前皮肤有一蜘蛛痣，腹部膨隆，上腹壁静脉清楚可见。原因：当肝脏受损严重时就会导致肝脏的的代谢能力下降，从而对雌激素的灭活能力下降

13、，就会使雌激素进入血液循环，使患者出现蜘蛛痣；门脉高压使血管扩张，使上腹壁静脉清楚可见。IV有移动性浊音；腹水:草黄色微混，比重 1011，Rivalta试验阳性，细胞总数 90X106/L；腹腔:血性腹水4500ml。原因：腹腔内有较多液体存留时，因重力液体积聚在腹腔低处，故此处叩诊呈浊音；腹水是肝癌、肝硬化的常见并发症，临床上Rivalta试验一般用于鉴别胸水及腹水是否炎症的一项常规检查，阳性（+）表示积液为渗出液，阴性（-）表示积液为漏出液，本例中显示为Rivalta试验阳性，但是是漏出性，由于肝门静脉高压和肝淋巴回流障碍导致腹水。后肝癌结节自发破裂出血，流入腹腔形成血性腹水。V肝功能:GTP 80IU/L（偏高），总胆红素 30umol/L（偏高），间接胆红素 24.8umol/L（偏高）。原因：当肝细胞膜受损或细胞坏死时，GTP进入血清便增多。通过测定血清或血浆中酶的活性，即可反映肝细胞受损情况及损伤程度,本例中，正是由于肝细胞的变性坏死，使GTP进入血清增多。总胆红素和间接胆红素的升高都说明了肝细胞出现了分泌和排泄功能的损伤。VIAFP 阳性。原因：甲胎蛋白（AFP）主要在胎儿肝中合成，当肝细胞发生癌变时，由于癌细胞的分化程度较低，又恢复了产生这种蛋白质的功能。