心律失常发生机理名师编辑PPT课件.ppt

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1、（一）自动节律性定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力）1、心肌细胞的分类按自律性的有无分按快慢反应电位分二者结合分 心肌细胞按电生理特性分类快反应细胞慢反应细胞自律细胞心房和心室的传导组织SAN、房结区和结希区的自律细胞非自律细胞心房室肌结区细胞？（一）自动节律性2、自律性机制 慢反应自律细胞 K+外流递减（简称IK衰减）If离子流进行性增强（内向离子流）快反应自律细胞(浦氏纤维)If离子流（Na+内流）4相自动除极化（一）自动节律性 3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律性处 于潜伏

2、状态主导作用的原理 抢先占领 超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠泵入钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。（一）自动节律性4、窦性心律、结性心律和室性心律 窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律）室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维 心律：心跳的起源部位和整齐程度 心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素义和影响因素 心肌兴奋性的周期性变化心肌、骨骼肌、

3、神经不应期比较不应期长的机制不应期长的意义影响兴奋性的因素1、心肌兴奋性的周期性变化与TP差距小阈下刺激引起AP3相末-80mV至-90mVSNPNa通道部分恢复阈上刺激引起AP3相中、末-60mV至-80mVRRPNa通道少量复活阈上刺激引起局部电位3相中-55至-60mVLRNa通道失活无论多强的刺激均不反应0、1、2和3相初开始除极到-55mVARP机理特点时相MPEPR2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较心肌 250ms骨骼肌 2至3ms神经 1ms3、不应期长的机理 MP恢复到休止水平所需时间长 （钠通道的失活）有长的平台 钙的缓慢内流4、不应期长的意义 保证有舒有缩，避免发生强直收缩

4、是代偿间歇的原因 是生理性干扰的原因170次/分240次/分400次/分冲动产生的最大值AVN350至400ms心室250至300ms心房150至180ms不应期5、影响兴奋性的因素 MP和TP的差距 钠通道的活性 血钾浓度不应性：心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。三、传导性改变引起的心律失常三、传导性改变引起的心律失常1.传导性的特点（1）功能性的合胞体（2）特殊的传导系统（3）传导速度不一致三、传导性改变引起的心律失常 2.影响心肌传导性因素（1）兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。2

5、、兴奋前方心肌不应期情况：兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导，ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。3、心肌C膜的被动电学性质 被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚

6、至电传导脱偶联。4、代谢因素 当缺血、低氧时，ATP产生，离子转运，Ca2+i和 Na+i,使细胞间传导。洋地黄抑制钠泵，使Ca2+i，细胞间传导。C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻，严重缺血、低O2也可使内阻而造成传导阻滞。（四）收缩性1.心肌收缩性的特点收缩时间短收缩时间长不依赖外源性钙依赖外源性钙（有结构和电生理基础）强直收缩不发生强直收缩阶梯状收缩（分级收缩）全或无式收缩骨骼肌心肌2.影响收缩性的因素（1）血钙浓度 Ca2+内流（2）交感神经 受体 Ca2+池释放 Ca2+促进ATP放能（3）氢离子浓度增加 H+、Ca2+

7、竞争与肌钙蛋白结合 Ca肌钙蛋白结合 缺O2 ATP 收缩力（+）（+）心肌特性小结收缩时间长（0.3s）全或无收缩不产生强直收缩依赖外源性钙收缩时间短（0.04s）分级收缩可产生强直收缩不依赖外源性钙收缩性有特殊传导系（有快慢反应细胞）传导速度快（35m/S）传导性 心房 150ms 长 心室 250ms ANV 400ms短（23ms）有效不应期有（正常起自SAN）无自律性心肌骨骼肌(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响1)、K+兴奋性和传导性 先升后降 K+0 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性（骨骼肌麻痹）MP （浦

8、氏纤维）兴奋性 K+0 PK 复极化速度 3相和APD延长 Ca2+内流 兴奋收缩偶联 心缩力2)、钙离子 兴奋性 Na+内流屏障作用 Na+内流 0相 传导性Ca2+除极化过程减弱 平台压低 2相延长 APD延长 不应期延长 Ca2+内流 兴奋收缩耦联 心缩力 慢反应细胞的0相幅度 、速度 传导性 幅度速度3)、钠离子 0相幅度 兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导）4相If增强 浦氏纤维自律性 Na+Na+Ca2+竞争 Ca2+内流 兴奋收缩偶联 心缩力 Na+Ca2+交换 Ca2+外流 内流心律失常的发生原理心律失常的发生原理一、什么叫心律失常一、什么叫心律失常定义：与正常节律有变

9、异的心律，是 兴奋传导功能的异常。分类：冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型心律失常（二）正常节律：1.起源于SAN(窦房结)2.60-100次/分 3.R-R间期变异100次/分)窦性心动过绶(0.12秒)二、冲动起源上的失常（二）被动性异位心搏及被动性异位心律 指SAN自律性降低或功能衰竭，自律性较低的次级起搏点（AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之。异位起搏点起源于AVN者称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。分类：逸搏 被动发出一、二个 特征：过迟发生 非窦P所生(R-R间期0.11s)QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏 发出部位在心室还是在

10、房室交界处而定。逸搏性心律 连续发出3个以上的激动(例如AVB引起的室性被动性心律)特征：HR40次/分 P与QRS无固定关系 起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分 叉以下者，QRS波宽大畸形。产生原因：SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动 SAN超极化迷走神经(+)激活外向K流 SAN自律性 4相PK（三）主动性异位心搏与主动性异位心律1、分类 （1）早搏 （2）非阵发性心动过速 （3）阵发性心动过速 （4）扑动及颤动（1）早搏 异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动谓之。分类：房性、房室交界性和室性早搏(期前除极、期前兴奋)，额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。

11、房早前后两个窦性P波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙不完全，因房早在下传的同时，侵入SAN使其提前发出冲动。室早的R和T波方向相反。(2)非阵发性心动过速 非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波 2)100次/min(60-110次/min)3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率0.11S者为房性，反之，逆P，P-R0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区，统称为室上性心动过速。阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人，心室率一般为100-200次/min，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和QRS主波方向相

12、反，如出现P波，可能有心室夺获及室性融合波。(4)扑动及颤动 心房扑动 快速规则的房性异位节律，出现间 距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-370次/min.心房颤动 快速而不规则的房性异位节律，出 现细小而形态不规则的“f”波，频率 350-700次/min.心室扑动 节律尚规则，心室率150-250次/min,心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。心室颤动 间隔不规则，心室率150-300次/min，心电波幅呈不规则波动(波幅由大变 小到停止)，QRS和T波完全消失。二、冲动起源上的失常（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：3、产生原因自律性异常 心房肌或心室肌的异常自动性 膜电位震荡 局

13、部电位差 折返激动 二、冲动起源上的失常（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因1、自律性异常自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞（1）自律性加强 PcaIsi 交感N 受体(+)自律性 或CA PNaIf 心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死 与心脏交感神经再生有关。激素 交感神经（+）甲亢 1受体数量 自律性 （快速性心律失常）抑制钠泵MP电解质 MPINa传导性 高K 有利于兴奋折返 PKK外流加速 APD和不应期缩短 APD延长 PK钠内流相对If异位点自律性 低K MP浦肯野氏纤维自律性 传导性（有利于折返）缺血、低氧 Na泵 ATP MP自律性缺血、低氧 浦肯野纤维

14、对CA敏感性 异位节律 温度，CO2 温度,CO2 心肌除极自律性H+，牵拉（2）自律性抑制 超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制，在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏C成为主要起搏C。（3）异位起搏点有传入阻滞 异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。2、心房肌或心室肌的异常自动 性（异常自律性）心肌缺血MP心房、室肌快通道失活、慢通道激活心房、室肌成为自律C。3、膜电位震荡 自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡（1）自发的膜电位震荡 心肌除极快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica 激活膜电位振荡异常节律。（2）继发的膜电位振荡 继发于前一AP引起后除极（触发节

15、律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。延迟后除极 早期后除极 1）延迟后除极 晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激心肌C内Ca超负荷PNa振荡式变化短暂内向离子流（主要是Na）延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用，C内钙可激活非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。