青光眼药物治疗进展.ppt

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1、青光眼药物治疗进展 药物治疗的原则药物治疗的原则最少药物种类、最低药物浓度、最少点药次数、最轻副作用.全身及眼部的全面检查,结合病人的生活方式、经济条件等情况制定方案。早期降至20mmHg以下,进展损害者降至18mmHg以下,明显损害者降至15mmHg以下,甚至10mmHg。药物种类拟胆碱药物肾上腺素能受体阻断剂 肾上腺素能受体激动剂 前列腺素类药物碳酸酐酶抑制剂(CAIS)高渗剂联合制剂其它研究药物 拟胆碱药物作用机制:缩瞳拉开堆积在房角的虹膜,使之离开小梁网。拉开房角,增大小梁网间隙,增加房水流畅度。对于拟胆碱药能减少房水生成的观点目前尚有争论。另外,拟胆碱药可减少房水经葡萄膜巩膜通路的外

2、流。常用药物毛果芸香碱:是最经典的,广泛应用的缩瞳剂。4%的浓度达最大降压效果,临床上使用0.5-2%浓度,用药后2小时眼压下降最低,持续4-8小时,常用量每日4次。注意:眼压过高时很难起作用,应先用其它降压药将眼压部分下降,再使用。改良剂型膜控释放系统浸泡软性亲水接触镜毛果芸香碱凝胶毛果芸香碱多聚体不良反应调节痉挛缩瞳瞳孔阻滞视网膜脱离角膜带状变性滤泡性结膜炎过敏性眼睑结膜炎和皮炎全身不良反应:出现中毒症状肾上腺素能受体阻断剂肾上腺素能受体阻断剂作用机制与睫状体受体结合,引起cAMP含量下降,使房水生成减少。作用于睫状体平滑肌,促使血管收缩,导致毛细血管灌注压下降,房水生成减少。夜间降压无效

3、,推测可能与人体内源性肾上腺素的分泌量有关。噻吗洛尔、噻吗心安、timolol maleate、timoptic 临床上有两种浓度0.25%、0.5%,降压幅度5mmHg。药物剂型的改良:0.25%噻吗洛尔凝胶(Timoptic-XE)左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、Levobunolol、betagan 0.25%、0.5%两种浓度 0.5%降压幅度6.8mmHg 除了有降低眼内压的效应外,尚有增加视网膜血流量及增加血流灌注压的作用,这将能更好地营养视神经,保护视功能,有助于视野的改善,特别是对低眼压性青光眼。卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic 1%

4、、2%浓度,降压幅度7.3-9.8mmHg 内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic action,ISA):这一特性是区别于其它受体阻滞剂的特点,其意义在于可减少副作用,特别是对心肺功能的副反应。倍他洛尔betaxolol、稀心安、贝特舒,倍他索洛尔,betoptic 选择性的1受体阻断剂,故对支气管没有收缩作用,可能减少了支气管痉挛的危险性。降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。对视野保护作用:改善视网膜循环,增加灌注压 Ca离子拮抗作用美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophtiole 0.3、0.6两种剂型 双通道降眼压途径:增加小梁网滤过减少房水

5、生成 改善眼内血循环右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol 与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱 不会降低视网膜的血流。肾上腺素能受体阻断剂 3.1 胸腺氧胺thymoxamine、百里胺 选择性受体阻断剂,产生缩瞳作用,但对睫状肌无影响。n哌唑嗪:抑制房水生成拟肾上腺素药主要作用于受体的拟肾上腺素药 这类药物均为2受体激动剂,作用于睫状体的2受体,抑制房水生成。突触前激活,可反馈抑制交感神经递质释放,减少睫状体上皮的分泌。突触后激活,可抑制腺苷酸环化酶的活性,从而降低细胞内CAMP的含量,也可减少房水生成。可乐定clonidine、盐

6、酸可乐定 全身副作用大,使血压下降,影响视神经血液供给。阿泊拉可乐定apraclonidine(辰泽)低选择性2受体激动剂 浓度高时可激动1受体,引起血管收缩,使睫状肌血供减少,导致房水生成减少。有效防止激光虹切术及小梁成型术后眼压增高,也可防止激光晶状体后囊膜切开术后眼压增高。临床以短期用药为宜。酒石酸溴莫尼定brimonidine tartrate、阿法根alphagan 0.2 高度2受体选择性。不易穿透血脑屏障,故不引起低血压和心动过缓。双重降眼压机制:抑制房水生成通过激活睫状体内的2受体(早期)促进房水经葡萄膜巩膜外流 对眼部血流无影响,可能具有神经保护作用,机制可能是通过增加神经成

7、活因子。常规每日2次,但建议每日3次主要作用于和受体的拟肾上腺素药减少房水分泌,改善房水流出易度 肾上腺素 地匹福林前列腺素类药物降眼压机制体内花生四烯酸的代谢产物。通过作用于基质金属蛋白酶,水解细胞外基质,增大睫状肌间隙,增加葡萄膜巩膜外流。优点:降压效果好用药次数少,每日1次。昼夜均可降眼压,对眼压峰值处于晚间的青光眼尤其有益。增加房水外流,不抑制房水生成,不影响眼前节营养。无飘逸现象。几乎无全身副作用。不良反应:虹膜颜色加深睫毛变粗加长轻微结膜充血,浅层点状角膜炎少数报告发生葡萄膜炎或黄斑囊样水肿。拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、Phx41、适立达丙基脂前列腺素F2的

8、右旋异构体,浓度0.005曲伏前列腺素、travoprost、苏为坦、Travatan合成前列腺素F2,是异丙酯前体。浓度0.004 比马前列胺、bimatoprost、Lumigan、贝美前列腺素 人工合成的前列腺酰胺类似物。不激动F2受体,缺乏与前列腺素F2有关的活性,但有很强的降眼压作用。其降眼压机制为增加葡萄膜巩膜外流及增加小梁网房水外流双重作用。浓度0.03。乌诺前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostone isopropyl 前列腺素F2-1-异丙基酯,其降眼压机制为增加小梁网途径及葡萄膜巩膜途径房水流出。浓度0.15。碳酸酐酶抑制剂(CAIS)H2O+C

9、O2_H2CO3_H+HCO3-H+与Na+交换,进入房水。不良反应:n颜面部、四肢麻木,胃肠道机能紊乱。低钾血症尿路结石嗜睡、头痛、眩晕、定向力障碍等。特异性反应 包括骨髓抑制,剥脱性皮炎,过敏性肾炎等。全身应用的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺acetazolamide、醋氮酰胺、醋氮磺胺、Diamox口服 首剂500mg,之后250mg bid肌肉或静脉注射 500mg溶于510ml水内。醋甲唑胺methazolamide、尼目克司nearmox、甲氯酰胺、甲氯唑胺首剂50-100mg,之后50mg或25mg,bid新剂型:将醋甲唑胺配制成控释微球,经压片制成控释片,或制成控释胶囊。眼局部应用的碳

10、酸酐酶抑制剂 杜塞酰胺dorzolamide、trusopt、MK-507、多唑胺、添素得 浓度2,每日2次或3次 派立明brinzolamide、布林唑胺、Azopt 右旋体是其主要的活性成分高渗剂全身应用的高渗剂甘露醇 mannitol甘油 glycerol 糖尿病患者禁用,因本品经肝脏代谢,转化为葡萄糖,糖原等。异山梨醇 isosorbide/尿素urea/速尿furosemide 联合制剂弗迪滴眼液Fotil噻吗洛尔与毛果芸香碱的复方制剂 每ml含20mg毛果芸香碱甲5mg噻吗洛尔,每日2次。诺高康cosopt噻吗洛尔与碳酸酐酶抑制剂(trusopt)的混合剂其它研究药物 葛根素、包公藤碱、胞肌纤干扰剂、胞克拉素、依他尼酸肌纤分解素、蛋白激酶抑制剂、大麻类药、鸟苷环化酶激活剂、利钠尿多肽、供体

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