霍乱的诊断与治疗.ppt

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1、霍乱的诊断与治疗 概述v霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。发霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。发病急、传播快，在我国为甲类传染病（病急、传播快，在我国为甲类传染病（1）。）。临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数少数剧烈泻吐剧烈泻吐脱水脱水周围循环衰周围循环衰肾功能衰竭肾功能衰竭病原学病原学(一)形态v 霍乱弧菌霍乱弧菌,为革兰染色阴性，短小稍弯曲的杆为革兰染色阴性，短小稍弯曲的杆菌，如逗点状。无芽胞，无荚膜，长菌，如逗点状。无芽胞，无荚膜，长1.53m，宽，宽0.30.4m,菌体末端有一根鞭毛，菌体末端有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可

2、见穿梭状或流星状运动。运动活泼，悬滴检查可见穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检查可见弧菌呈粪便直接涂片检查可见弧菌呈“鱼群鱼群”样排列。样排列。O139型可见荚膜。型可见荚膜。(二)分类v霍乱弧菌霍乱弧菌H抗原相同，而抗原相同，而O抗原不同。分群抗原不同。分群vO1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 包括古典生物型和埃尔托生包括古典生物型和埃尔托生物型；物型；v不典型不典型O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 无致病性，不产生肠无致病性，不产生肠毒素；毒素；v非非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 从从O1O200型以上，型以上，92年新发现年新发现O139血清型霍乱弧菌，可产生肠血清型霍乱弧菌，可产生肠毒素，列为国际检疫的病原

3、。毒素，列为国际检疫的病原。v霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典生物型霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典生物型和埃尔托生物型，以及新发现的和埃尔托生物型，以及新发现的O139型霍乱型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病原。弧菌，均列为国际检疫的病原。(三)培养v霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养温度以霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养温度以37为最为最适宜，先在碱性适宜，先在碱性(pH8.49.0)肉汤或蛋白胨肉汤或蛋白胨水中增菌（水中增菌（2），分离时采用碱性琼脂平板培），分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水滴状。滴状。(四)抗原结构和毒素v霍乱弧

4、菌霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特异性两抗原特异性高，有群或型特异性两种抗原。种抗原。vO1型霍乱弧菌型的特异性抗原有型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三三种，其中种，其中A为为O1群弧菌所共有，是群特异性抗群弧菌所共有，是群特异性抗原原稻叶型含稻叶型含A、C彦岛型含彦岛型含A、B、C三种抗原三种抗原小川型含小川型含A、BO1型型(四)抗原结构和毒素v三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。CT是一是一种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。CT分子量为分子量为8.4kDa，不耐热，不耐热，56度度30分钟分钟即破坏，有抗

5、原性。即破坏，有抗原性。v霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒素。素。(五)抵抗力v霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。耐碱不耐酸。毒剂均甚敏感。耐碱不耐酸。流行病学流行病学(一)霍乱流行史v1991年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流行，年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流行，发病发病15万例，死亡万例，死亡1100人。我国多次发生流人。我国多次发生流行，经采取积极防治措施，霍乱疫情在行，经采取积极防治措施，霍乱疫情在1989年后逐年下降，但近年每年都有若干例发生。年后逐年下降，但近年每年都有若干例发生

6、。如如1993年全国共发生年全国共发生11717例，死亡例，死亡142例。例。(一)霍乱流行史v 1992年年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至度大部分地区及孟加拉部分地区。至1993年年4月两国月两国已报告已报告10万余病人，死亡万余病人，死亡2000多例。经国际霍乱和多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明，这次大流行是由非肠道病研究中心等证明，这次大流行是由非0l群的一个群的一个新血清型新血清型0139霍乱弧菌所引起的。由霍乱弧菌所引起的。由0139血清型血清型所致的这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，所致的这次霍乱暴

7、发流行仍在继续扩散蔓延，1993年年46月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流行将月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流行将造成霍乱的第造成霍乱的第8次世界性大流行。次世界性大流行。(二)流行环节 v 1传染源传染源 v病人和带菌者是霍乱的传染源。病人和带菌者是霍乱的传染源。(二)流行环节v2传播途径传播途径 v霍乱的传播途径可通过水、食物、日常生活接霍乱的传播途径可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，水触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，水 产品产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大。中的鱼及贝壳类传播作用亦大。(二)流行环节v 3人群易感性人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易

8、感，患一般人群对霍乱弧菌均普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久,再感染仍有再感染仍有可能。可能。（三)流行特点v1季节性与周期性季节性与周期性 霍乱在热带地区全年均可霍乱在热带地区全年均可发病。但在我国仍以夏秋季为流行季节，高峰发病。但在我国仍以夏秋季为流行季节，高峰期在期在78月间。无明显周期性流行。月间。无明显周期性流行。v沿海地区发病较多沿海地区发病较多（三)流行特点vO139流行特征：流行特征：v疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经水和食疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经水和食物传播，人群普遍易感，与物传播，人群普遍易感，与O1群无交叉免疫

9、。群无交叉免疫。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖(一)发病机制 v发病取决于发病取决于1、人体的免疫力、人体的免疫力2、食入弧菌数量、食入弧菌数量（108109）。）。霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠粘膜表面小肠粘膜表面 大量繁殖大量繁殖 霍肠毒素霍肠毒素 内毒素内毒素(一)发病机制小肠粘小肠粘膜膜肠液的过肠液的过度分泌度分泌电解质电解质丧失丧失肠毒素肠毒素肠腺上皮细肠腺上皮细胞胞腹泻腹泻霍乱毒素的作用霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致 霍乱毒素霍乱毒素(CT)A亚单位亚单位B亚单位亚单位+宿主细宿主细胞膜受体结合胞膜受体结合AlA2连接连接A1与与B亚单位的作用亚单位的作

10、用片段，毒素的生物片段，毒素的生物活性部分活性部分环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)刺激隐窝细胞分泌刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸水、氯化物及碳酸氢盐氢盐抑制绒毛抑制绒毛细胞对钠细胞对钠的正常吸的正常吸收收(一)发病机制 霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。样大便。(二)病理生理 v 霍乱剧烈的呕吐和腹泻霍乱剧烈的呕吐和腹泻 水与电解质的紊乱。水与电解质的紊乱。循环衰竭循环衰竭 肾功能衰竭脱肾功能衰竭脱 血钾的丢失多血钾的丢失多 大量丢失碳酸氢根大量丢失碳

11、酸氢根 心律失常心律失常 乳酸增加乳酸增加 代谢性酸中毒代谢性酸中毒(三)病理解剖 v死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。其他脏器也见出血或变性。及坏死。其他脏器也见出血或变性。死于尿毒死于尿毒症者更为明显。症者更为明显。临

12、床表现临床表现 v 古典型、古典型、O139以重型较以重型较多，埃尔托型较轻。潜多，埃尔托型较轻。潜伏期一般为伏期一般为l一一3日，短日，短者者36小时，长者可达小时，长者可达7日。典型病人多为突然日。典型病人多为突然发病，少数病人在发病发病，少数病人在发病前前12日有疲乏、头昏、日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。腹胀、腹鸣等前驱症状。(一)典型病人：v 1泻吐期泻吐期 剧烈腹泻和呕吐为本期特点，剧烈腹泻和呕吐为本期特点，v 腹泻的特点：腹泻的特点：1 可持续数小时至可持续数小时至l一一2日，多数表现为先日，多数表现为先泻后吐。腹泻常为第一症状，多无腹痛。泻后吐。腹泻常为第一症状，多无腹痛

13、。2 每日大便自每日大便自数次至数次至10数次或更多，重者失禁，持续外流，每次便数次或更多，重者失禁，持续外流，每次便量可达量可达1000ml。无里急后重，排便后有轻快感。无里急后重，排便后有轻快感。3 大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味。或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味。v 80%的患者有呕吐，多不伴恶心，呈喷射状，呕吐物的患者有呕吐，多不伴恶心，呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，与大便性质相仿。初为食物残渣，继为水样，与大便性质相仿。v 除儿童时有低热外，一般无发热。除儿童时有低热外，一般无发热

14、。v80%的患者有呕吐，多不伴的患者有呕吐，多不伴恶心，呈喷射状，呕吐物初为食恶心，呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，与大便性质物残渣，继为水样，与大便性质相仿。相仿。v除儿童时有低热外，一般无发除儿童时有低热外，一般无发热。热。(一一)典型病人：典型病人：v 2脱水虚脱期脱水虚脱期 由于严重泻吐引起水和电解由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以下表现：质丧失，可出现以下表现：v脱水：重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声脱水：重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹音嘶哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，酷似性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工洗

15、衣工”手。甚至手。甚至表情淡漠，神志不清。表情淡漠，神志不清。v极度脱水，血压下降。尿量减少。极度脱水，血压下降。尿量减少。(一一)典型病人：典型病人：v 周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水性休周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水性休克，血压下降，少尿或无尿。克，血压下降，少尿或无尿。v 肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。挛。v 低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变

16、。电图改变。v 酸中毒：。碳酸盐大量丢失，产生代酸。酸中毒：。碳酸盐大量丢失，产生代酸。v 此期一般为数小时至此期一般为数小时至23日。日。(一一)典型病人：典型病人：v3反应期及恢复期反应期及恢复期 脱水纠正后，大多数病人脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约常。约13病人出现发热性反应，以儿童多见，病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。发热持续所致。发热持续13日可自行消退。日可自行消退。（二）分型v轻型轻型v中型中型v重型重型v暴发型（干性霍乱）暴发型（干性霍乱）v 霍乱临床分型标准霍乱临床分型标准v 临床表现 轻型 中型 重型v 腹泻次数 20次v 精神状态 正常 淡漠不安 极度烦燥，甚至昏迷v 皮肤弹性 正常或稍干 干，缺乏弹性 弹性全失v 口唇 正常或稍干 干 极度干裂v 眼窝囟门 不陷或稍陷 明显下陷 深度下陷，眼闭不紧v 指纹 不皱 皱瘪 干瘪v 肌痉挛 无 有 严重v 收缩压 正常 12933kPa 933kPav 尿