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1、n存在于心肌、平滑肌、骨骼肌中TnC:18KdTnI:22KdTnT:37KdcTnI:约45%序列异质,人cTnI N-ternimal有32aa特有。cTnT:有一个心肌特异的异构体cTnT、cTnI的动力学68%cTnT,34%cTnI游离在于胞浆中,其余结合于肌丝。故在心肌损伤坏死时,首先是游离态的先由通透性增高的细胞膜“漏出”(出现相对较早),然后由肌丝的崩解释放(持续时间长)。cTn释放入血后,cTnT主要以完整的单体存在;cTnI初以cTnITnC复合体存在,然后分解为多种cTnI片断,极少以cTnI完整的单体存在,且极易受磷酸化、氧化等影响cTnT、cTnI检测的特点1、特异性
2、高2、灵敏性强(第2、3代)3、检测时间窗长4、相对出现时间较早cTn异常阈值的定义1、99%的参考上限2、变异系数10%正常人血浆中27mg/年心肌损失的结果cTn 的检测对心血管领域的影响1、重新定义心肌梗死Chest painSerum markersECG changes2 of 3WHO Criteria for Diagnosis of MIElevated Biomarker(cTn or CKMB)Ischemic symptomDevelopment of pathological Q waves on ECGST-segement elevation or depressi
3、on(ischemic changes)Coronary artery intervention+ESC/ACC Recommendations for diagnosis of MI2、UA的危险分层慢性肾功能不全的cTn变化40%CRF者cTn升高(包括HD、CAPD、氮质血症、尿毒症的非透析者)。在cTn升高者中,部分有心肌缺血的症状和/或心电图改变(MI及UA);部分无症状及缺血性心脏病的任何证据(非ACS),该部分病人不需要抗凝、抗栓及溶栓治疗。cTnT 的升高在非ACS的患者中与总死亡率、心血管的死亡率相关。而cTnI的相关性需要进一步确定非ACS的CRF患者cTn升高的机制不清,
4、可能与CRF患者经常伴有:血容量的变化(尤其HD)心肌肥厚代谢废物的心脏毒性作用肾排池减少其他其他RNA expression of cardiac troponin T isoforms in diseased human skeletal muscle.Clin Chem.1999 45:2129-35Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle.Clin Chem 1997;43:476-84.cTn 有可能在疾病状态下出现异位表达如何鉴别CRF中的cTn升高?有心肌缺血症状
5、和/或心电图改变者,容易诊断无症状和心电图变化者,诊断相对较难,注意:1、cTn的演变2、结合其它指标1)反应血栓形成的指标:thrombus precursor protein(TpP)2)反应器官组织缺氧的指标:Ischemia-modified albumin(IMA),Unbound free fatty acids(FFAu)其他原因cTn增高的鉴别与此相似,且积极寻找病因有助小结1、cTn的特异性高,其升高只是代表心肌的损伤,但不能说明原因,它既可由ACS引起,也可由非冠心病的其他病患所致。2、cTn的升高既可代表心肌的不可逆性坏死,也可由心肌可逆性损伤引起。3、cTn常与另一早期标志物(如肌红蛋白)相结合来早期有效诊断4、cTn对心梗后再梗的价值,目前尚未确立,此时仍需CKMB5、cTn在非冠心病疾患中的升高多与心肌相对缺氧、心肌的药物、炎症或物理损伤、心肌的张力增高等原因有关。观察cTn的动态演变可能有益。6、cTn的升高对冠心病、非冠心病的预后都有警示作用。7、由于TnI和TnT在代谢动力学、检测试剂的标准化问题上的不同,目前TnT占有一定的优势。