儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗.docx

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1、儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗急性颅内压增高是指由于多种原因引起脑实质及其液体增加所致的脑容积和重量增多所造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命，是儿科的常见急症之一。一、病因不同年龄阶段的小儿，颅内压增高的原因各异。新生儿主要由于缺氧缺血性脑病、产伤、颅内出血等所致；婴幼儿主要由于颅内感染、颅内出血和脑积水等所致。1 .急性感染感染后24小时之内可出现脑水肿致颅内压增高表现。2 .脑缺氧严重缺氧数小时之内即可出现脑水肿，常见原因有颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、心力衰竭和呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水等。3 .颅内出血常见于颅内畸形血管或动脉

2、瘤破裂、蛛网膜下腔出血、婴儿维生素K缺乏症、血友病和白血病等，偶见颅内血管炎引起的血管破溃出血。4 .各种中毒一氧化碳或氟化物中毒、重金属中毒、农药中毒、食物和酒精中毒等。5 .水、电解质平衡紊乱急性低钠血症、水中毒以及各种原因所致酸中毒等。6 .颅内占位病变脑肿瘤、颅内血肿、脑血管畸形和寄生虫病等。7 .其他如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病等。二、病理脑水肿的病理改变主要是充血和水肿。1 .大体标本可见脑肿胀、脑组织变嫩，似有流动感。脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清、白质明显肿胀、灰质受压、侧脑室体积减小或呈裂隙状。2 .组织学改变(1)细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙明

3、显增宽，HE染色可见粉红色的水肿液，白质含水量增加呈海绵状。(2)细胞内水肿：灰质及白质细胞肿胀，尤以星状胶质细胞最明显，核淡染，胞质内出现空泡，有时核呈固缩状态。神经纤维髓鞘肿胀、变形或断裂。微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死。(3)脑疝形成：当肿胀的脑组织容积和重量继续增加，颅内压力不断增高，迫使较易易位的脑组织被挤压到较低空间或空隙中去，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停而危及生命。小儿囱门或颅缝未闭合时，对颅内结构扩张有一定的缓冲作用，可暂时避免颅内高压对脑的损伤，容易掩盖病情。三、临床表现1 ,头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。开始时为阵发性

4、头痛，以后转为持续性，部位以前额及双颗侧为主，轻重不等。常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。婴幼儿变得烦躁不安、尖叫、拍打头部。2 .喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，与进食无关，多无恶心症状，清晨较重，呕吐后头痛症状减轻。3 .头部体征1岁以内小儿测量头围有诊断价值，婴幼儿可见前囱紧张隆起，失去正常搏动，前囱迟闭可与头围增长过快并存，同时可有颅骨骨缝裂开。4 .意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生不同程度的意识障碍。如早期有性格改变、表情淡漠、嗜睡或不安、兴奋，以后可致昏迷。5.眼部体征眼部改变多提示中脑受压。主要

5、有：眼球突出。复视。视野变化。慢性颅内压增高可表现出视盘水肿的症状，急性脑水肿时很少见，在婴幼儿更为罕见。6,生命体征改变血压升高、脉压增大、呼吸障碍、体温升高等。7.脑疝表现(1)小脑幕切迹疝：表现为瞳孔忽大忽小、双侧大小不等、对光反射迟钝或消失、单侧或双侧眼睑下垂、斜视或凝视；呼吸异常有双吸气、叹气样呼吸、抽泣样呼吸、下颌呼吸、呼吸暂停。(2)枕骨大孔疝：多继发于小脑幕切迹疝，表现为昏迷迅速加深、瞳孔缩小后散大、对光反射消失、眼球固定,可因中枢性呼吸衰竭而致呼吸骤停。(3)脑死亡：颅内压升高到颅内平均动脉水平时，可出现脑血流阻断状态，称为“脑填塞”。此时脑循环停止，若短时间内得不到纠正，脑

6、细胞则发生不可逆损害，常伴有临床脑死亡。四、辅助检查1.腰椎穿刺颅内压测定,颅内压1.472.67kPa(1120mmHg)为轻度增高，2.805.33kPa(21-40mmHg)为中度增高，5.33kPa(40mmHg)为重度增高。2 .X线检查颅缝增宽可见于婴儿和10岁以下的儿童。3 .头部CT检查有脑组织丰满、脑沟回变浅、脑室受压缩小、中线结构移位等表现。4 .影像学检查头部B超、脑电图、脑MRI、脑MRA等影像学检查。五、治疗原则治疗小儿颅内压增高应采取综合性措施，必须严密守护,密切观察病情变化，在积极治疗原发病的同时，及时合理地控制脑水肿，以预防脑疝形成。因小儿颅内压增高最常见的原因

7、为脑水肿，故主要针对脑水肿进行治疗，治疗小儿急性脑水肿的一线药物目前公认为甘露醇、地塞米松和吠塞米（速尿）。1 .病因治疗去除病因，制止病变发展是治疗本病的根本措施。如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气状况、防治二氧化碳潴留、清除颅内占位性病变等。2 .急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时，需行气管内插管，保持气道通畅，以气囊通气或呼吸机控制呼吸，监测血气。快速静脉注入20%甘露醇0.5LOgkg,有脑疝表现时可2小时给药1次；有脑干受压体征和症状者，行颅骨钻孔减压术，也可做脑室内或脑膜下穿刺，以降低和监测颅内压。3 .降低颅内压（1）20%甘露醇：一般用量为每次0.5L0gkg,48小时一次，

8、严重的颅内压增高或脑疝时，每次剂量为L52.Ogkg,24小时一次。甘露醇无明确禁忌证，但对心功能减退的患儿应慎用，这是因用药后血容量突然增加，有引发心力衰竭的可能。久用或剂量过大可导致水、电解质紊乱。（2）利尿药：重症或脑疝者可并发使用利尿药如吠塞米（速尿），静脉注射每次0.5lmgkg（用20mL的液体稀释），1525分钟开始利尿，2小时作用最强，持续68小时，可在两次应用高渗脱水药之间或与高渗脱水药同时使用。(3)肾上腺皮质激素：有降低颅内压的作用，对血管源性脑水肿疗效较好。地塞米松的抗感染作用较强。对水、钠潴留作用甚微，故可首选。开始剂量为每次O.51.Omg/kg,每4小时静脉注射，

9、用23次后改0.10.5gkg,每日34次，连用27日。(4)巴比妥类药物：可减少脑血流，降低脑有氧和无氧代谢率。以戊巴比妥钠和硫喷妥钠较常用。硫喷妥钠首次剂量为15mgkg,以后每小时46mgkg静脉滴注，血液浓度不宜超过5mgLo戊巴比妥钠首次剂量为36mgkg,以后2.03.5mgkg静脉滴注，血液浓度不宜超过4mgL,最好维持72小时以上。(5)中药：山蔗若碱(654-2),每次1.020mgkg静脉注射可缓解脑血管痉挛，改善脑微循环，从而增加脑供氧，减轻脑水肿。大黄可用于感染性脑水肿，有通便泻下、促进毒素排泄作用。4 .液体疗法液体入量每日100OmL/n,入量应略少于出量，如同时有

10、循环障碍，应按“边补边脱”原则给予低分子右旋糖酎等扩容；有酸中毒者按血气测定逐步给予纠正。5 .其他措施(1)气管切开和人工呼吸机的应用：对严重颅内高压的患儿，如因深昏迷及频繁惊厥、呼吸道内痰液阻塞，导致明显缺氧发给，经一般吸痰和供氧不能缓解者，应做气管内插管或切开术以利于排痰和供氧，力争缩短脑缺氧的时间。(2)应用冬眠药物和物理降温：对过高热或难以控制的高热、伴有频繁惊厥的患儿，经用一般退热止惊的方法无效时，可用冬眠药物和物理降温。六、护理诊断1 .调节颅内压能力下降与脑实质体积增大或颅内液体量增加有关。2 .舒适度的改变与头痛、呕吐和颅内压增高有关。3 .潜在并发症(1)脑疝：与颅内压增高

11、有关。(2)窒息：与呼吸道分泌或呕吐物吸人有关。(3)受伤：与抽搐有关。4 .体温异常与感染和体温调节中枢受压有关。5 .知识缺乏家长缺乏有关颅内压增高的护理和预后知识。七、护理措施1 .保持环境安静，严密观察病情变化；定时监测生命体征，检查瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等；有脑疝前驱症状者，检查或治疗时不可猛力转头、翻身，护理操作宜集中进行，减少对患儿的刺激。2 .患儿卧床时将床头抬高1530,以利于颅内血液回流。但当有脑疝前驱症状时，则以平卧位为宜。3 .遵医嘱应用20%甘露醇脱水，1530分钟快速滴注,注射时避免药物外漏。4 .氧气吸入，保持呼吸道通畅，昏迷抽搐患儿头偏向一侧。及时

12、清除呼吸道分泌物，必要时做好气管内插管和气管切开准备。5 .做好生活护理，防止压疮的发生，定时翻身，受压部位可放置气垫，对于昏迷患儿注意眼、口、鼻及皮肤护理,防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎，以及吸入性肺炎，加强口腔护理。6 .患儿体温过高时给予物理降温。体温每下降IC颅内压可下降5.5%。头部用冰帽降温。7 ,及时止惊，在应用止惊药过程中，注意患儿是否发生呼吸及心血管功能抑制。八、健康指导1.根据家长文化程度和接受能力选择适当方式向家长讲解疾病的发病原因及预后，安慰和鼓励他们树立信心战胜疾病，与医务人员配合。8 .解释保持安静的重要性及保证患儿头肩抬高位的意义。9 .应向高热患儿的家长介绍物理降温方法，以预防惊厥再次发作。10 指导家长在日常生活中注意观察患儿有无肢体活动障碍、智力低下等神经系统后遗症，定期到医院进行复查。