冠心病的特殊形式 变异型心绞痛 X综合征 心肌桥 实用总结全.docx

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1、冠心病的特殊形式变异型心绞痛X综合征心肌桥实用总结-:变异型心绞痛1：危险因素：变异型心绞痛患者较年轻，吸烟是最重要诱发因素，大多数无冠心病经典易患因素。2:发病机制：发病基础是冠状动脉痉挛而不是冠脉固定性狭窄。痉挛可累及一支冠脉的一个节段，也可累及单支血管弥漫性收缩，甚至多支血管同时或相继性收缩。冠脉痉挛可用麦角新碱和乙酰胆碱等药物诱发。正常血管和粥样硬化血管部位均可发生痉挛，故冠脉狭窄程度与临床表现严重程度并不具有相关性。3 :临床表现：多在静息时发生（无体力和情绪激动等诱因）时间集中在午夜至上午8点之间。常因心律失常伴发晕厥，如长时间冠脉痉挛可导致心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死。动态心电

2、图发现：心电图异常多为无症状性。4 :心电图：典型变异型心绞痛表现为胸痛发做时表现为ST段抬高，但并非均表现为ST段抬高，非完全性闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变，只有严重闭塞性痉挛才表现为ST段抬高。5:治疗：如无显著冠脉固定性狭窄，一般预后良好，但多支血管或左主干痉挛的弥漫性ST段抬高者预后不良。戒烟基础上，钙通道阻滞剂CCB和硝酸酯类药物合用是治疗主要手段。贝尼地平对控制痉挛改善预后有较好效果。受体阻滞剂可能会加重或诱发变异型心绞痛。但对固定狭窄的变异型心绞痛者受体阻滞剂并非绝对禁忌。二：冠状动脉造影正常的胸痛一X综合征：定义：通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛,平板运动时出现

3、了ST段下移,而冠状动脉造影无异常发现。病因及发病机制：尚不清楚，本病以绝经期前女性为多见,微血管灌注功能障碍、交感神经占主导地位的交感和迷走神经平衡失调、患者痛觉阈降低，均可导致本病。ECG可以正常,也可以有非特异性的ST-T改变,近20%者运动试验阳性。冠状动脉造影无异常发现。血管内超声及多普勒血流测定可显示有冠状动脉内膜增厚，早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。预后：通常良好,但因临床症状存在,常使反复就医导致各种检查措施过度和药品消耗,及生活质量下降影响日常工作。此患者占因胸痛而行冠状动脉造影检查患者总数的10%-30%o治疗:本病无特异疗法,受体阻滞剂和CCB均能减少胸痛

4、发作次数,硝酸甘油不能提高大部分患者的运动耐受量,但可以改善部分患者的症状，可试用。三:心肌桥发病机制：冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中,如一段冠状动脉行走于心肌内,这束心机纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。壁冠状动脉在每个心动周期的收缩期被挤压产生远端心肌缺血,临床上可表现为类似心绞痛的胸痛、心律失常,偶可引起心肌梗死或猝死。因心肌桥存在导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成,冠状动脉造影显示该节段收缩期血管腔被挤压,舒张期又恢复正常,被称为挤奶现象。冠脉造影中检出率为0.51%16%,尸体解剖检出率为15%85%说明大部分心肌桥没临床意义。治疗：本病无特异性治疗，B受体阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状,不宜采用支架治疗,因为血管穿孔、支架内再狭窄的发生率显著升高。手术分离壁冠状动脉曾被视为根治本病的方法,但也有再复发的病例。一旦诊断本病，除非绝对需要应避免使用硝酸酯药物及多巴胺等正性肌力药物。