2022脓毒性心肌病（全文）.docx

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1、2022脓毒性心肌病（全文）在重症医学科脓毒症仍然是发病率和死亡率的主要原因，脓毒症诱导的心肌病（脓毒性心肌病）已被认为是相关的并发症。在本文中，回顾了脓毒心肌病的病理生理学和有关临床的文献，重点是使用机械循环支持来抢救重症脓毒性心肌病患者。最后，使用一个典型的案例，提供了一种实用的方法来诊疗这种复杂的患者人群。介绍脓毒症在外科和非外科患者中仍然是非常普遍的发生，并且是发病率和死亡率的主要原因。脓毒症诱发的心肌病（脓毒性心肌病）已被认为是一种并发症，但其病理生理学仅被部分了解。脓毒性心肌病的影响可能是深远的，并且会导致多系统器官衰竭（MSOF）和死亡。在本文中，描述了脓毒性心肌病的病理生理特征

2、，并综述了有关使用机械循环支持抢救重症脓毒性心肌病的文献。最后，使用一个具有代表性的案例来说明这种复杂患者群体的诊疗方法。案例描述-第一部分一名46岁的女性，曾有酗酒，复发性胰腺炎，已知胰腺和胆总管狭窄的病史，伴有右上腹腹痛，发烧，心动过速和低血压。血液分析显示白细胞计数升高，直接胆红素，淀粉酶，脂肪酶升高，血清乳酸浓度为3.9mmo1./1.o开始了晶体液复苏和广谱抗生素治疗。进行了右上腹超声检查，发现胆道扩张和胆石症，引起了对胆管炎的关注。进行了紧急内镜逆行胰胆管造影，证实了上述狭窄和化脓性胆汁。成功地插入了胆道支架以改善引流。该患者从内窥镜套件中被插管到重症监护病房（ICU）进行进一步治

3、疗。到重症监护病房时，患者已接受41.晶体（S50m1./kg）,去甲肾上腺素和加压素的输注可维持血压，患者的乳酸水平增至6.7mmo1./1.o尽管在接下来的几个小时中持续进行了积极的液体复苏，但全身灌注异常加重，并且升压药的需求增加。乳酸水平上升到11.2mmo1./1.,尿量下降到5m1./ho开始进行连续静脉血液滤过以治疗进行性酸中毒（PH7.14）和高钾血症。床旁经胸超声心动图显示严重的左心功能不全，估计左心室射血分数（1.VEF）为15%,右心室功能严重低下。放置肺动脉导管，显示心脏指数为1.1.1.minm2和的全身血管阻力2000dynscm-5在可忽略的肌钙蛋白升高和安心心电

4、图的设置。开始了肾上腺素和米力农的输注，尽管剂量增加，但这并没有改善心脏指数，也没有改善全身性灌注指数（乳酸增加至13.4mmo1./1.该患者的简化急性生理评分HSAPSII）计算为72,对应于86.1%的估计住院死亡率。还计算了患者的静脉-动脉体外膜氧合（脓毒症心肌病）SAVE评分后的预期存活率，对应于30%的存活率。是否应该对该患者进行静脉-动脉脓毒症心肌病（VA-脓毒症心肌病）评估？脓毒症诱发的心肌病最近的文献表明，脓毒症和脓毒症休克患者中10%会发展为脓毒症心肌病。先进的,高度敏感的超声心动图研究（包括斑点追踪衍生的纵向应变）建议，在患者多达20-65%,可能会发生与脓毒症某种程度的

5、心肌功能障碍。因此，即使在感染性休克患者保留左心室射血分数的情况下，也可能损害左心室功能（整体纵向应变大环循环障碍很可能不会导致脓毒性心肌病，因为如果不增加冠状动脉血流量，通常会保留下来。取而代之的是，氧气的提取可能会受到损害。事实上，美国国立卫生研究院国家心脏和血液研究所小组最近将脓毒症重新定义为严重的内皮功能障碍综合征,是对引起多器官衰竭的微循环造成可逆或不可逆性损伤的血管内和血管外感染引起的。彳微生物引起的基因组风暴”代表人类基因组的败血性重编程，其特征是大量产生炎性介质和血管活性化合物。在这些一氧化氮中，除其他作用外1.I1.-1.,I1.-6,I1.-8,I1.-IO,TNF-C（和

6、脂质介体被认为可引起肌原纤维对钙，线粒体功能障碍和B-下调的反应减少。受体。然而，仅这些介体的失调可能不能完全解释这些患者中出现的长时间的心肌功能障碍。已经描述了心肌抑制因子（MDF）的存在，尽管其许多生物学仍有待阐明。临床前研究表明，骨髓衍生的细胞，血小板以及心脏本身可能会因暴露于脂糖而产生MDFo尽管在系统性血管阻力低的情况下，早期脓毒症通常与高动力性心输出量状态相关，但上述介体可引起足够严重的心脏功能障碍，从而导致心源性休克。潜在心脏功能的这种转变可能是猛烈的或阴险的，临床诊疗团队必须密切注意以发现心室功能不全的早期征兆。反复或连续的心输出量监测（例如经胸超声心动图，肺动脉导管的使用或动

7、脉波形监测）对于早期诊断很重要。在没有急性心肌梗死的情况下，心源性休克与明显的发病率和死亡率有关。呼吸和感染原因约占心源性休克非心脏病病因的20%o这继而可以使脓毒症引起的终末器官功能障碍恶化。25年前Tuchschmidt等在一项针对26名脓毒症休克患者的小型随机试验中证实，增加心输出量（对照组的平均心脏指数为3.0,治疗组为6.01.minm2）可提高生存率。河流等。提供了进一步的证据，通过输注或通过使用正性肌力药物增加心输出量来增加氧气输送量可能会增加脓毒症性休克患者的生存率。如果这些最初的措施不能使心血管功能得到足够的改善，则对这些患者的诊疗升级可能具有挑战性，并且可能需要机械循环支持

8、的形式。脓毒症诱发的心肌病：超声心动图和生物标志物尽管尚无脓毒症诱发的心肌病的统一定义，但一些超声心动图研究已使我们对这种血液动力学相关的心脏功能障碍状态有了更深入的了解。与心脏重症患者组相比，处于疾病早期感染期的患者在较低的肺毛细血管楔压下表现出较高的平均卒中量和左心室卒中工作指数，以及全身血管和肺血管阻力指数。与对照人群相比，脓毒症人群的1.VEF相似。脓毒症组用dVdT测量的左心室收缩力比对照组大。Parker等在20名感染性休克患者中观察到，非幸存者的1.VEF低于幸存者。在这些患者中进行的系列放射性核素血管造影和血液动力学评估显示，休克发作后7到10天，幸存者逐渐恢复正常射血分数和心

9、室容积。相反，非幸存者最初的1.VEF和心室容积在疾病过程中没有变化。在急诊室环境中，即时超声心动图上存在左室功能亢进(1.VEF55%)对未分化症状性非创伤性低血压的脓毒症病因具有高度特异性。舒张功能障碍也与脓毒症相关的循环功能障碍有关。左心室脓毒症更高的压力和死亡率之间似乎存在有很强的相关性。此外，Va1.1.abhajosyu1.a等报道，ICU入院患者中有55%患有右室功能不全，诊断为严重的脓毒症和脓毒症休克。在47%的患者中发现了孤立的右心室功能障碍，而在53%的患者中伴有左右心室功能障碍。除了在孤立的右心功能不全患者中更多地使用机械通气之外，这两个队列之间的基线特征相似。调整后，脓

10、毒症和脓毒症休克患者的孤立性右心室功能障碍与较差的1年生存率独立相关。此外，有报道称，在脓毒症患者，在ICU入院时肌钙蛋白水平升高(TNT)与住院期间和1年死亡率较高有关的病人相比，其肌钙蛋白没有升高。B型利钠肽(BNP)反映了心肌负荷情况，并继发释放以增加壁应力。因此，当加载条件移向Frank-Star1.ing曲线的不利部分时，它的上升可以提供间接的功能信息，从而导致壁应力增加。与BNP相似，脓毒症中的氨基末端pro-BNP(NT-proBNP)可能升高，尤其是随着疾病严重程度的增加而增加。在严重的脓毒症和脓毒症休克中，其值在非幸存者中明显高于幸存者。ICU第三天的NT-proBNP值是严

11、重脓毒症死亡率的独立预后指标。区分脓毒症诱发的心肌病与脓毒症诱发的章鱼心肌病除了脓毒症心肌病，脓毒症可以触发应激性心肌病（应力心肌病），也被称为Takotsubo心肌病，心尖球囊综合征或破碎心脏综合征，许多人认为应激性心肌病是一种神经心源性心肌电击。尽管最初因其自限性的临床过程和良好的预后而最初被认为是良性疾病，但现在可以理解它可能与严重的并发症如室性心律不齐，血栓栓塞和心源性休克有关。应激性心肌病是不同于具有鲜明心肌改变脓毒症性心肌病。几项研究报告说，儿茶酚胺水平升高会诱发压力心肌病。绝经后妇女似乎比其他患者群体受到的影响更大，这表明雌激素在病理生理中的作用。在细胞水平上，左心室射血分数正常

12、化（包括细胞骨架畸变，细胞外基质蛋白和细胞内糖原积累）的变化已显示是可逆的。在压力心肌病中，左心室中尖部段的收缩功能减弱，同时基底段过度运动，导致心室出现典型的气球样（顶囊样）外观（典型表型为75-80%I然而，区域功能障碍等图案也已经被描述。由于区域功能障碍应力心肌病可类似于冠状动脉缺血，因此应力心肌病的准确的诊断可能需要冠状动脉造影，以排除急性冠状动脉综合征。通常，左心室功能在几周内恢复正常。年龄等于或大于80岁，黑人种族和多器官功能衰竭的存在与这种情况下患者的住院死亡率增加相关。相比之下，脓毒症诱发的心肌病的特征是整体性心室功能不全和扩张，并且没有区域性壁运动异常。有趣的是，在一项使用国

13、家住院样本数据库（2007-2013年）对所有严重脓毒症成人进行的回顾性队列研究中，与没有心肌病的患者相比，压力心肌病与住院死亡率显着降低。在韩国进行的一项小型回顾性分析中，脓毒症诱发的心肌病和应激诱发的心肌病组的两组患者住院死亡率均约为40%,与对照组相比，趋势有所增加。有趣的是，与应激性心肌病和1.VEF30%的患者相比,脓毒症引起的1.VEF30%的心肌病患者的院内死亡率显着增加。在最近的一项研究中，在应激性心肌病患者中存在循环心脏降压因子的研究中，从应激性心肌病患者中注入小鼠的血清并未引起左心室功能的降低。相反，患有脓毒症休克和急性收缩性心力衰竭患者的人血清样品一旦注射入小鼠，会引起明

14、显的1.VEF降低。作者得出的结论是，与脓毒症休克和急性收缩性心力衰竭患者相比，该数据表明应激性心肌病患者不存在抗心梗因子。压力心肌病的治疗通常包括支持疗法，目的是尽量减少儿茶酚胺的使用。正性肌力药如米力农，左西孟旦和机械循环支持装置包括经皮左心室辅助设备(ImpeIIa(R)被接受的治疗选择中的心输出量不足的情况下。据报道，儿茶酚胺戒断与钙敏化剂左西孟旦联用可成功治疗尿毒症引起的应激心肌病。实验研究表明，左西孟旦可能具有有益作用的内毒素血症的设定心肌，可能通过改进的蜂窝钙挤出和缓解舒张钙超载的。此外，存在关于成功使用左西孟旦为在设置脓毒性休克治疗低心输出量和用于在感染性休克的左西孟旦的理由的

15、至少一个情况下，报告最近已经讨论。最近一项包括1036名患者的10项研究的荟萃分析检查了左西孟旦给药对脓毒症和脓毒症休克患者的影响。与对照组患者相比，荟萃分析未发现与左西孟旦给药相关的死亡益处，其中大多数患者接受多巴酚丁胺治疗低心输出量。然而，与对照治疗相比，左西孟旦给药确实导致心脏指数增加，并导致乳酸清除明显加快。机械循环支持对原发性心源性休克的经验教训发现短期使用整体循环支持设备,例如主动脉内球囊泵（IABP）,Impe1.1.a心室辅助设备，串联心脏和脓毒症心肌病是心源性休克患者院内死亡率的预测因素急性心肌梗死。除了单独脓毒症心肌病，ImPe1.1.a辅助装置可作为辅助治疗难治性心源性休

16、克，以帮助卸载左心室和促进脓毒症心肌病脱机。最近对94例难治性休克患者进行了回顾性分析，他们接受了VA-脓毒症心肌病（n=46）或Impe1.1.a（n=48）的治疗。与Impe1.1.a组相比，脓毒症心肌病患者更经常插管，在设备植入时舒张压较低，并且SAVE得分较低。通过SAVE评分调整疾病严重程度后，短期和长期生存率没有差异。在对66例患者（n=36VA-脓毒症心肌病；n=30VA-脓毒症心肌病Impe1.1.a=ECPE1.1.A）的另一项回顾性研究中，即使校正了ST抬高型心肌，ECPE1.1.A队列中的30天全因死亡率仍显着降低梗死和经皮冠状动脉介入治疗（ECPE1.1.A队列中较高的急性心肌梗塞和经皮冠状动脉介入治疗率。54例心源性休克患者报告出院存活率为38.9%,并得出结论，脓毒症心肌病和IABP的组合可能产生协同作用，因为患者可通过左心室卸载而受益于IABP放置。在一项针对心源性休克患者的单独研究中，IABP和VA脓毒症心肌病的组合在533个患者对的