钾代谢紊乱诊疗规范2023版.docx

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1、钾代谢紊乱诊疗规范2023版一、钾的正常代谢和调节(-)钾的平衡人体内98%以上的钾位于细胞内，是细胞内最主要的阳离子，浓度达140mmo1.1.,是细胞外钾的35倍。细胞内外钾浓度梯度的维持依赖于细胞膜上的Na+-K+-ATP酶。这一电化学梯度的建立能保证肌肉和神经正常功能、便于细胞养分摄取和肠道、肾脏细胞内外溶质转运。人体总的钾量约为50mmo1.kg,一个70kg的人钾储存量大约3500mmo1.,主要分布在骨骼肌。细胞外液钾浓度约为4.Ommo1./1.。一个70kg的人细胞外液大约有141.(体重的20%),约含钾5060mmo1.每天饮食摄入的钾达50100mmo1.,这些钾需迅速

2、转移至细胞内液。钾在细胞内外转移的变化可发生在数分钟内，细胞内液为血钾浓度的缓冲提供了巨大的空间。钾在体内外的平衡需要数小时，肾脏是维持钾体内外平衡的重要器官。(一)肾脏钾代谢正常情况下，钾的摄入与排出处于平衡状态。血浆钾浓度约为4mmo1.1.,钠浓度为14Ommo/1.,因此从肾小球滤出的钾只有钠的3%。滤出的钾约55%在近端肾小管被重吸收，主要随着水钠从细胞旁通路重吸收。30%的钾在赣祥开支粗段重吸收，主要通过顶端膜钠钾二氯协同转运子(NKeC2),部分通过细胞旁阳离子通道弥散吸收(与钙和镁的重吸收方式相同)。当小管液抵达远端小管和集合管，近90%的钾已经被重吸收。钾缺乏时，集合管闰细胞

3、顶端膜的氢-钾-ATP酶(H+K-ATPase)被诱导，进一步促进钾的重吸收。然而，与尿钠可被完全重吸收不同，钾很少会被完全重吸收，尿中钾的浓度很少低于5-IOmmo1.Z1.o尿中的钾主要来自远端肾单位分泌的钾。机体对钾离子排泄的调控主要在远端肾单位，包括远曲小管、连接小管和皮质集合管，其中又以集合管最为重要。有三个机制调节钾的分泌：管腔内跨上皮细胞负电荷提供钾分泌的动力，如通过ENaC介导钠离子重吸收，产生管腔内负电荷；顶端膜泌钾通道的调整；对小管液流速的依赖。远端肾单位介导钾分泌的通道有：肾脏外髓钾通道(rena1.outermedu1.1.aryKchanne1.,ROMK)和大钾通道

4、(BK或maxi-K)ORoMK分布在连接小管及皮质集合管主细胞顶端膜，参与钾离子的固有分泌，受醛固酮和饮食钾负荷的调控。BK通道表达于皮质集合管的主细胞及闰细胞，BK通道主要受小管液流速调控。()肾脏钾排泄调节机制醛固酮是调节钾分泌的重要激素。醛固酮可以增加远端远曲小管和连接小管的钠氯协同转运子(NCC),以及位于连接小管和皮质集合管主细胞上的ENaC对钠离子的重吸收，进而增加钾的分泌。醛固酮亦可以增加ROMK活性，促进钾的分泌。醛固酮的合成受血管紧张素f1.（AngiotensinU,AngU）促发，可见于血管外容积减少、高肾素状态时。钾负荷也可直接刺激醛固酮，如摄入大量含钾食物时。虽然醛

5、固酮对肾脏的作用是保钠、排钾，然而在容量不足时，醛固酮激活，使肾脏保钠，但这时肾脏并不排出过多的钾；同样，当钾负荷刺激醛固酮排钾时，也不出现过多的钠潴留。这现象称为醛固酮的悖论。在低血容量状态下，近端小管、远曲小管、连接小管等在AugII的作用下使钠离子的重吸收增加，抵达皮质集合管的钠离子已经很少，虽然醛固酮被激活，主细胞ENaC作用增加，但这时钾钠交换有限，钾的分泌有限。另外，Angn/WNK作用可下调ROMK活性，也影响钾的分泌。因此，尽管醛固酮上调，综合作用使钾离子排出有限。另外，钾负荷增多使醛固酮升高，但Angn不升高，近端小管对钠的重吸收相对少，较多的钠离子抵达醛固酮敏感的远端肾单位

6、，醛固酮增加ENaC的活性，同时ROMK上调，最终促进钾的分泌，但因为近端肾单位钠的重吸收少，到达集合管的钠超过了重吸收的量，故总体钠重吸收增加不多。血清钾对醛固酮的反馈作用是调节尿钾排出的重要机制。如高醛固酮血症导致钾的丢失，低钾血症会减少醛固酮的产生，随后钾丢失减少。高钾血症促进醛固酮合成和释放，继而容量扩张和AngD减少，促进钾从尿排出。细胞内PH的改变也可以调节ROMK。细胞内酸中毒可以通过影响RoMK而抑制钾离子分泌；当代谢性或呼吸性酸中毒时于排泄增多，钾分泌下降。在碱中毒时，RoMK活性增加引起钾离子分泌增多，从而导致明显的钾丢失。（四）体内钾平衡饮食摄入的钾需经几个小时才能从肾脏

7、排泄，所以细胞的缓冲尤为重要，否则将产生严重的高钾血症。胰岛素是餐后血钾的调节重要因素。血清钾升高刺激胰岛P细胞释放胰岛素，胰岛素则通过刺激Na+-K+ATP酶，促进钾进入细胞（主要是肌肉）。交感肾上腺素系统也对钾细胞内外分布起重要作用。P肾上腺素激活B受体，通过CAMP激活Na+-K+-ATP酶，促进钾进入细胞（主要肌肉和脂肪细胞）。高度应激可导致血钾进入细胞增多，这与兴奋P受体有关，另外血糖升高，刺激胰岛素也参与其作用。a肾上腺的激动剂，如去氧肾上腺素，会升高血清钾浓度。由于肾上腺素也具有a肾上腺的作用，因此在出现由B受体介导较为持续的血清钾下降前，会出现短暂钾从肝脏释放的增加。酸中毒时，

8、氢离子进入细胞，钾离子出细胞，使血钾升高。该酸中毒对钾转移的影响仅出现在非阴离子间隙酸中毒和代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒的作用相对较小。阴离子间隙升高的酸中毒不升高钾浓度，可能与有机阴离子如乳酸从细胞内转运到细胞外有关。低钾血症往往伴随低镁血症。镁和钾都主要在细胞内，但是Na+-K+ATP酶启动需要镁。如果镁缺乏，钾就更多的分布在细胞外液，也就掩盖了钾缺乏的程度。而且，镁缺乏导致肾脏钾的丢失，所有镁如果没有补充钾的缺乏就很难纠正。二、低钾血症当血浆钾浓度低于3.5mmo1.1.时称为低钾血症（hypoka1.emia）0低钾血症可发生在总体K+过少，或者总体K+正常，但对在细胞内外重新分布。低钾

9、血症的原因包括肾性失钾，非肾性失钾，细胞外液钾转移至细胞内。【临床表现】临床表现的严重程度与低钾血症的发展速度、程度以及病程有关。一般情况下，血钾在低于3.Ommo1.Z1.以前不出现明显症状，除非血钾浓度下降很快或患者有某些症状的易感因素。（一）肌无力、肌肉麻痹低钾血症时造成的骨骼肌细胞膜超极化，可影响细胞的去极化，导致收缩功能障碍。表现为乏力，甚至肌肉麻痹。严重的病例会引起膈肌麻痹呼吸衰竭。低钾血症还可引起骨骼肌病，发生横纹肌溶解。低钾还可引起麻痹性肠梗阻，影响口服补钾。（一）心律失常和心电图异常低钾血症可使心脏的传导系统去极化，因此心律失常是低钾血症的严重并发症，常见于K*3.Ommo1

10、./1.或同时伴有缺血、高钙血症、地高辛等情况。长期慢性低钾血症如使用利尿剂的患者，在应激状态，如脑外伤、急性冠脉综合征、心肌缺血等时，易发生室上性和室性心律失常。长期低钾血症心脏去极化导致心电图表现为宽而低平的T波。如果去极化延长则出现U波。（三）低钾血症对肾脏功能的影响低钾血症可增加近端肾小管氨的产生，增加碳酸氢根的重吸收和净酸的排泄，从而导致代谢性碱中毒。钾缺乏引起集合管管腔膜上水通道蛋白AVP表达减少，引起继发性肾性尿崩症。低钾血症引起的肾脏组织学改变包括近端小管空泡变性，间质性肾炎和肾脏囊肿。【诊断】低钾血症患者需进行详细的病史采集、体格检查及实验室检查明确低钾血症的原因：除外在抽血

11、后，由异常增生的白细胞摄取钾所造成的假性低钾血症;了解是否有激素、药物、周期性瘫痪或其他导致钾从细胞外转移至细胞内的因素存在；评估尿钾排泄，鉴别低钾血症是由于肾性失钾或其他原因；评估酸碱平衡状况，因为导致低钾血症的原因往往还有酸碱代谢的异常。低钾血症的诊断思路如图19-2-3-1所不。小管毒性药物可伴随严重的钾丢失，包括氨基糖昔类抗生素、顺钳和异环磷酰胺。两性霉素B会引起显著的钾丢失伴随肾小管酸中毒。在许多情况下，同时使用阿米咯利可以减少最多50%的钾丢失。尿钾评估：尿钾测定有助于判断病因。低钾血症情况下，尿钾浓度30mmo1.1.提示肾性失钾，而肾外失钾尿钾一般20mmo1.1.o另外判断尿

12、钾排泄情况的方法是计算跨小管钾梯度（Iranstubu1.arpotassiumgradient,TTKG）,其计算公式如下：TTKG=（尿K+/血K*）/（尿渗透压/血渗透压）正确应用TTKG的前提是尿钠浓度需25mmo1.1.,且尿渗透压M血渗透压。低钾血症患者，正常肾脏应启动保钾机制，TTKG需v23,若TTKG3,需考虑肾性失钾，如TTKG6,需考虑醛固酮相关失钾。（-）低钾血症合并高血压各种原因引起肾脏主细胞原发性钠重吸收增加，引起管腔大量负电荷，使钾排泄增加，同时H+的分泌增加，因此出现高血压，低钾血症和代谢性碱中毒。可发生在原发性醛固酮增多症，先天性肾上腺增生（如p-g化酶缺乏）

13、，肾素瘤或单侧肾动脉狭窄，糖皮质激素可治性醛固酮血症，似盐皮质激素增多症（IIP-轻类固醇脱氢酶2异常），假性醛固酮增多症（又称1.iddIe综合征），或某些肿瘤异位产生促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone,ACTH）等。图19-2-3-1低伴血症的诊断步骤（一）低钾血症伴低血压或正常血压这些低钾血症碱中毒患者常伴细胞外容量的缺失。使用利尿剂（祥利尿剂、廛嗪类利尿剂）.Bartter综合征（巴特综合征）和GiteIman综合征分别是NKCC或NCC被阻断或变异导致NaC1.重吸收减少，引起的细胞外容量丢，继发性肾素、醛固酮升高，同时到达集合管钠离子和尿流增加，

14、产生低钾血症和代谢性碱中毒。呕吐导致细胞外液丢失、代谢性碱中毒，继发肾素和醛固酮增加，代谢性碱中毒进一步促进尿钾的排泌，最后导致低钾血症伴代谢性碱中毒。分泌性的腹泻伴随低氯性碱中毒或高氯性酸中毒，细胞外容量丢失，继发性肾素和醛固酮升高，这一结果引起消化道和尿中钾丢失增加。尿电解质检测有助于鉴别肾性或肾外原因。如果有尿氯减少，应怀疑有呕吐或泻药的滥用。如果尿中氯增加，需要检查是否使用利尿剂或要考虑GiIeIman综合征或Barttei综合征。【治疗】低钾血症的治疗原则：预防、治疗危及生命的并发症，如心律失常、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹、横纹肌溶解；纠正低钾血症：诊断、治疗原发病。低钾血症是否需紧急处理

15、依赖于低钾血症的严重程度，临床伴发病（如心脏病，地高辛的使用等），以及血钾下降的速度。高危因素包括老年患者、肝脏疾病患者、心功能异常和血清钾浓度突然下降至少2.5mmo1.1.对于钾向细胞内转移导致的严重低钾血症（血浆钾V2.5mmo1.1.）或出现严重并发症的患者,应及时处理，但同时需注意治疗后的反跳性高钾血症。对由于交感过兴奋引起的钾的细胞内移导致的低钾血症，如甲状腺毒性周期性瘫痪、茶碱过量、头部损伤等，可考虑大剂量非选择性P受体阻滞剂普荼洛尔2040mg,每天2次。口服补钾：如果钾水平大于3mmo1.1.,可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病因。给予40-60mmo1.口服剂量的钾（

16、345g氯化钾）后，血清钾浓度可暂时性升高多达1.5mmoI1.:而给予135160mmo1.（1012g氯化钾）口服剂量后血清钾浓度可暂时性升高多达2.535mmo1.1.o注：Ig氯化钾=134mmo1.钾，氯化钾的分子量（摩尔系数）=74.5mo1.氯化钾（mg）/氯化钾的分子量二氯化钾（mmo1.）,所以，Ig=1000mg74.5mo1.=13.4mmo1.通常口服氯化钾40100mmo1.d（约38g）。氯化钾有利于伴随代谢性碱中毒患者，枸椽酸钾有利于酸中毒患者，磷酸钾治疗磷缺乏患者范科尼综合征（Fanconisyndrome）O静脉补钾：用于无法肠道补钾和症状性低钾，如麻痹和心律失常。通常补钾溶液钾浓度为2040mmo1.1.（例：补钾为氯化钾，氯化钾分子量75,因此如果用氯化钾补充钾浓度为1.53g1