高血压脑出血的外科治疗.pptx

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1、高血压脑出血外科治疗高血压脑出血外科治疗内内 容容n一、概述一、概述n二、诊断二、诊断n三、外科治三、外科治疗疗n四、研究展望四、研究展望一、概一、概 述述n流行病学流行病学n发病机理发病机理n病理生理病理生理 高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发导致血管破裂而引发的的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占左右，是高血压病最严重的并发症之一，压占左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于多见于7 7岁的病人，男性发病率稍高于女岁

2、的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，失语甚至意识障碍为其主要表现，具有具有“三高三高”特特征：征：“高发病率高发病率”、“高致残率高致残率”、“高死亡率高死亡率”。n我国成人高血压发病率年我国成人高血压发病率年185-219/10185-219/10万万n我国成人高血压患病率我国成人高血压患病率18.8%18.8%n我国高血压病人数达我国高血压病人数达1.61.6亿以上亿以上 n高血压脑出血发病率：年高血压脑出血发病率：年50.6-80.7/1050.6-80.7/10万人万人n占全

3、部脑卒中的占全部脑卒中的20%20%30%30%n死亡率占脑血管病的首位死亡率占脑血管病的首位一、概一、概 述述n流行病学流行病学n发病机理发病机理n病理生理病理生理发病机理发病机理n小动脉壁的脂质透明变性学说小动脉壁的脂质透明变性学说n脑血管淀粉样变性学说脑血管淀粉样变性学说n微动脉瘤学说微动脉瘤学说n脑软化灶出血脑软化灶出血n危险因素危险因素 高高血压脑出血主要病理基础是高血压的动血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维

4、化、玻璃样变及断裂，使等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变管壁变脆，易破裂出脆，易破裂出血。血。小动脉壁的脂质透明变性学说小动脉壁的脂质透明变性学说 动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积积, ,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。破裂致出血。脑血管淀粉样变性学说脑血管

5、淀粉样变性学说 基基底节区的豆纹动脉直接发底节区的豆纹动脉直接发自大脑中自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状状态，导致微态，导致微小动脉小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发瘤形成，动脉瘤破裂发生出生出血。血。微动脉瘤学说微动脉瘤学说 高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。高血压致血管破裂出血。脑软化灶出血脑软化灶出血危险因素危险因素n不按规律服用抗高血压药物不按规律服用抗高血压药物 , ,是导致高血压患者脑出是导

6、致高血压患者脑出血的一个重要危险因血的一个重要危险因素。素。n疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律 , ,情绪激动情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 , ,都可使其血都可使其血压升高压升高 , ,尤其是患者情绪过于激动时尤其是患者情绪过于激动时 , ,可使血压在短可使血压在短时间内骤然上升时间内骤然上升 , ,同样可诱发脑出同样可诱发脑出血。血。n慢性呼吸道感染及慢性便秘患者慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 , ,由于咳嗽、用力由于咳嗽、用力 , ,可致使脑压一过性增高可致使脑压一过性增高 , ,也可能诱发脑出血。也可能

7、诱发脑出血。n换换季，气侯变化。季，气侯变化。一、概一、概 述述n流行病学流行病学n发病机理发病机理n病理生理病理生理n止血机制止血机制n凝血途径激凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩）活（凝血机制激活、血管收缩）n血肿机械填血肿机械填塞压迫塞压迫n血肿扩大血肿扩大n与与3 3小时内小时内CTCT检查相比，检查相比，73%73%的患者在随后的的患者在随后的CTCT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为为3535% %。n水肿水肿n2424小时，血肿周围水肿增加体积小时，血肿周围水肿增加体积7575% %。n5-65-6天达到高峰（天达到高峰（2-32-3倍）

8、，持续至倍），持续至1414天。天。出血后病理生理变化出血后病理生理变化n出出血对脑组织造成的即刻损害血对脑组织造成的即刻损害n直接物理效应导致的脑组织破坏直接物理效应导致的脑组织破坏n神经组织和纤维联系中断神经组织和纤维联系中断n局部神经结构破坏局部神经结构破坏n导致严重的神经功能障导致严重的神经功能障碍碍原发性脑损伤原发性脑损伤n血肿扩大，血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。化的重要原因。n血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。水肿。继发性脑损伤继发性脑损伤脑出血前脑出血前4h14h28h73h7d血肿

9、扩大及血肿周围水肿血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩血肿扩大（继续出血和再次出血）大（继续出血和再次出血）n发发生时间生时间 绝大部分血肿扩大在绝大部分血肿扩大在3 3小时小时内内, ,也也可发生于可发生于1212小时小时内内,72,72小时后少见小时后少见n判定标准判定标准 V2-V112.5cm V2-V112.5cm3 3 或或V2/V11.4V2/V11.4 (V1 (V1 、V2V2为别为第为别为第1 1、2 2次扫描体积次扫描体积) )早期血肿扩大早期血肿扩大超早期超早期151 min151 min232 min232 min308 min308 minCTCT增增强强 “ “斑点征斑点

10、征” ” 提示血肿扩大提示血肿扩大CTCT平扫平扫CTACTACTCT增强增强1d CT1d CT平扫平扫增强增强CTCTCTACTACTCT平扫平扫12h12h后后CTCT平扫平扫CTCT增增强强“斑点征斑点征” ” 提示血肿扩大提示血肿扩大血血肿扩肿扩大的危险因素大的危险因素l基础病变基础病变l年龄较轻年龄较轻l病变部位较深：病变部位较深：l丘脑丘脑l壳核壳核l脑干脑干l血压过高血压过高200/120mmHg200/120mmHgl急骤过度脱水治疗急骤过度脱水治疗l服服用阿司匹林用阿司匹林或其或其他他抗血抗血小板药小板药l血肿不规则血肿不规则l血管畸形、动脉瘤血管畸形、动脉瘤l破入脑破入脑

11、室内，引室内，引流者流者糖糖尿病尿病肝病肝病饮酒饮酒凝凝血功能障碍血功能障碍肾肾功能异功能异常常动脉硬化动脉硬化 血血肿常在发病肿常在发病3030分钟内形成，分钟内形成，6 6小时后小时后严严重重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发发生水肿、变生水肿、变性性、坏、坏死死，颅，颅压增高，产生一系压增高，产生一系列病理生理变化。列病理生理变化。 血血肿肿 颅颅压增压增高高 脑血流下降脑血流下降 水肿水肿 水肿水肿 脑脑损损害害 脑疝脑疝 脑水肿引起继发性脑水肿引起继发性损伤病损

12、伤病理生理变理生理变化化水肿形成的原因水肿形成的原因n脑缺血：血肿的压迫；血液中的一些缩血管成脑缺血：血肿的压迫；血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。分和血肿溶解释放的缩血管物质。脑缺血血脑屏障破坏血管源性脑水肿脑缺血缺氧、细胞功能障碍细胞毒性脑水肿n血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用，刺激血肿周降解产物对脑组织具有毒性作用，刺激血肿周围脑组织造成脑水肿围脑组织造成脑水肿血肿血肿神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性破细胞机械性破坏，缺血坏，缺血神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性压细胞机械性压迫迫凝血酶凝血酶亚

13、铁离子亚铁离子氯化血红素氯化血红素谷氨酸释放谷氨酸释放钙内流钙内流线粒体衰竭线粒体衰竭钠潴留钠潴留细胞毒性水肿细胞毒性水肿坏死坏死小胶质小胶质细胞激细胞激活活自由基自由基MMP补体补体TNF-IL-1AQ-4BBB连接连接破坏破坏粘附分子粘附分子表达表达凋亡凋亡血管源性血管源性水肿水肿PMNS巨噬细胞巨噬细胞聚集聚集0-60min0-60min4h-7d4h-7d0-4h0-4h继发性脑水肿继发性脑水肿病病理生理变理生理变化化继发性脑水肿继发性脑水肿n上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。特别是早期治疗，提供了

14、重要的理论依据。n如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。二、诊断二、诊断n诊断依据诊断依据n鉴别诊断鉴别诊断n分级与分型分级与分型1、有高血压病史有高血压病史，多凌晨起床时、或在，多凌晨起床时、或在活动活动状状 态态下（如下（如激动用力）起病。激动用力）起病。2 2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、而呕吐、 失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁

15、。失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。3 3、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓 慢、去脑强直等症状。慢、去脑强直等症状。4 4、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。5 5、发病时血压明显高于平时。、发病时血压明显高于平时。6 6、CTCT或或MRIMRI：显示出血部位、范围、：显示出血部位、范围、 出血量、出出血量、出 血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。诊断依据诊断依据二、诊断二、诊断n诊断依据诊断依据n鉴别诊断鉴别诊断n分级与分型分级与分型高血

16、压脑出血为什么要进行临床鉴别高血压脑出血为什么要进行临床鉴别? ? 与下列疾病鉴别与下列疾病鉴别: : 1. 1.脑血管畸形脑血管畸形 2. 2.动脉动脉瘤瘤 3. 3.烟雾烟雾病病 4. 4.出血性脑梗死出血性脑梗死 5. 5.脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成 6. 6.脑肿瘤卒中脑肿瘤卒中 7. 7.血液病血液病 8. 8.肝功能异常肝功能异常目目的的: :上述几种出血都为自发性，出上述几种出血都为自发性，出 血形态差距不大，各种疾病血形态差距不大，各种疾病 治疗方案不一样，预后差别治疗方案不一样，预后差别 大大, ,家属期望值不一。家属期望值不一。鉴别诊断鉴别诊断病因病因n脑血管畸形（动脑血管畸形（动静脉畸静脉畸形、海绵状血管瘤）形、海绵状血管瘤）n脑动脉瘤脑动脉瘤nMoyamoyaMoyamoya（烟雾病）（烟雾病）n脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成n出血性脑梗死出血性脑梗死n肿瘤卒中肿瘤卒中n其它（血液病、肝功能异常）其它（血液病、肝功能异常）鉴别诊断鉴别诊断提示继发性提示继发性n临临床证据床证据n既往病史既往病史n以头痛为前驱症状以头痛为前驱症状n影像学证据影像学证据n蛛网膜下腔出