急诊高血压的诊疗.pptx

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1、高血压急症靶器官损害临床表现急性脑卒中脑梗死：失语，面舌瘫，偏身感觉障碍，肢体偏瘫，意识障碍，癫痫样发作脑出血：头痛，喷射性呕吐，可伴有不同程度意识障碍、偏瘫、失语，动态起病，常进行性加重蛛网膜下腔出血：刷烈头痛、恶心、呕吐，颈背部疼痛，意识障碍，抽搐，偏瘫，失语，脑膜刺激症(包括颈强直、Kernig征和Brudzinski征阳性)急性心力衰竭呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰等，查体可见肺部啰音、心脏扩大、心率增快奔马律等急性冠脉综合症急性胸痛、胸闷；放射性肩背痛、咽部紧缩感、烦躁、出汗、心悸，心电图( ECG)有缺血表现：心肌梗死患者可出现心肌损伤标记物阳性急性主动脉夹层撕裂样胸痛，波及血管

2、范围不同可有相应的临床表现，如伴有周围脉搏的消失，可出现少尿、无尿 高血压脑病急性发作剧烈头痛、恶心及呕呕吐，意识障碍(意识模糊、嗜睡、甚至昏迷)，常见进展性视网膜病变 子痫前期和子痫孕妇在妊娠20周到分娩后第一周之间血压升高、蛋白尿或水肿，可伴有头痛、头晕、视物模糊、上腹不适、恶心等症状，子病患者发生抽搐甚至昏迷蛛网膜下腔出血: 高于基础血压的20%左右，避免低血压。动脉瘤处理前可将收缩压控制在140-160mm Hg；处理动脉瘤后，应参考患者的基础血压，合理调整目标值，避免低血压造成的脑缺血急性脑出血患者若收缩压急性脑出血患者若收缩压200mmHg200mmHg或或平均动脉压平均动脉压15

3、0mmHg150mmHg，应考虑持续静，应考虑持续静脉用药降压。若收缩压脉用药降压。若收缩压180mmHg180mmHg或平或平均动脉压均动脉压130mmHg130mmHg，并有疑似颅内压，并有疑似颅内压升高的证据，则要考虑监测颅内压并静升高的证据，则要考虑监测颅内压并静脉用药降压。如无颅内压升高，可适度脉用药降压。如无颅内压升高，可适度降压。目标血压值为降压。目标血压值为160/90mmHg160/90mmHg或平均或平均动脉压动脉压110mmHg110mmHg。1.1.对于一般对于一般ACSACS患者，治疗目标患者，治疗目标建议建议 130/80mmHg60mmHgDBP60mmHg，MA

4、PMAP降至降至60100mm Hg60100mm Hg，遵循高血压急，遵循高血压急症的总体降压节奏。需个体化症的总体降压节奏。需个体化制定降压目标值，尤其是老年制定降压目标值，尤其是老年人群。人群。2.2.药物推荐首选硝酸酯类如硝药物推荐首选硝酸酯类如硝酸甘油，可联合应用酸甘油，可联合应用受体阻受体阻滯剂。滯剂。急性心力衰竭 1.高血压急症引起急性左心力衰竭，常表现为急性肺水肿，为缓解症状和减少充血，应静脉给予血管扩张剂作为初始治疗方案。早期数小时应迅速降压，降压幅度在25%以内，推荐血管扩张剂联合利尿剂治疗。 2.药物推荐硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔。急性心力衰竭治疗不推荐使用钙拮抗剂，地尔

5、硫卓、维拉帕米和二氢毗啶类均禁用。急诊高血压的处理流程疾病种类疾病种类降压目标降压目标主动脉夹层迅速将SBP降至100-120 mm Hg，心率60次/ min高血压脑病 160- 180/100- 110 mm Hg，给药开始1 h内将SBP降 低20% 25%，不能大于50%脑卒中 缺血性脑卒中:推备溶栓的患者，血压应控制SBP180mm Hg，DBP110 mm Hg。不溶栓患者24h内降压需谨慎自发性脑出血:收缩压150220mmHg的自发性脑出血患者且没有急性降压治疗的禁忌证，急性期降低收缩压到140 mm Hg是安全的蛛网膜下腔出血:高于基础血压的20%左右，避免低血压。动脉瘤处理

6、前可将收缩压控制在140160mm Hg；处理动脉瘤后，应参考患者的基础血压，合理调整目标值，避免低血压造成的脑缺血急性心力衰竭早期数小时应迅速降压，降压幅度在25%以内没有明确的降压目标，以减轻心脏负荷缓解心力衰竭症状为主要目的，SBP90 mmHg禁用扩管药急性冠状动脉综合征降压日标为SBP 130/80 mm Hg，但治疗需个体化，尤其是针对老年人群的降压需综合评估子痫前期和子痫160/110 mm Hg，孕妇并发器官功能损伤者血压应 140/90 mm Hg，且不低于130/80 mm Hg围手术期 高血玉 围术期血压控制目标一般认为，对于年龄60岁的思者，血压控制目标SBP 150/

7、90 mn Hg；患者年龄 60岁的患者，血压控制目标 140/90 mm Hg；糖尿病和慢性肾病患者，血压控制目标 140/90 mm Hg:术中血压波动幅度不超过基础血压的30%嗜铬细胞危象术前24 h血压160/90 mm Hg，不低于80/45 mmHg应激高血压去除诱因，不急于药物降压短效硝苯地平含服治疗急性冠脉综合征的时候，硝酸酯类要优于硝普钠硝酸酯和硝普钠作用机制硝酸酯类药物需在平滑肌细胞中经过线粒体的乙醛脱氢酶及内质网中的细胞色素P450酶等系统进行代谢后，才能释放NO。硝普钠化学名为亚硝基铁氰化钠二水合物，是一种无机盐，入血后可直接降解为亚硝酸盐，在血液中即可生成NO，无需进入平滑肌细胞代谢。基于以上两种不同的作用机制，两种药物的作用靶点出现了很大差异：硝普钠的作用靶点没有选择性，凡是存在血管平滑肌的地方大动脉、小动脉、静脉、毛细血管均可对其进行扩张；但是硝酸酯类药物则存在较高的选择性，只有在静脉等乙醛脱氢酶含量丰富的平滑肌中才能释放NO，在大动脉中作用较差，在冠状动脉大血管中有一定作用，但在小动脉中则基本不释放NO。急性冠脉综合征发作时，理论上硝酸酯类和硝普钠均可以降低前负荷，减少心脏做功。但是硝普钠会导致冠脉阻力动脉扩张，引起冠脉窃血，加重心绞痛；而硝酸酯类扩张小动脉的能力很差，因此冠脉窃血的发生率更低，应首选硝酸酯。THANKS