广医大外科学总论教案06多器官功能障碍综合症.docx

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1、教案首页第一次课授课时间:课程名称外7件学总论年级20级专业、层次临床医学等本科授课教师职称课型(大、小)大课学时2授课题目(章、节)多器官功能障碍综合症基本教材或主要参考书外科学第7版教学目的与要求：(1) 了解多器官功能障碍综合症的概念(2) 掌握多器官功能障碍综合症的治疗原则(3) 了解急性肾袤竭的发病机理(4) 了解急性肾袤竭的诊断和鉴别诊断(5) 掌握急性肾衰竭的治疗原则大体内容与时间安排，教学方法：多器官功能障碍综合症概述和病因多器官功能障碍综合症的初步诊断以及鉴别诊断多器官功能障碍综合症防治原则以上安排1学时，采用电子幻灯演示并结合临床病例讲授。急性肾衰竭的原因与分类急性肾衰竭临

2、床表现、诊断与鉴别诊断急性肾衰竭治疗以上安排1学时，采用电子幻灯演示并结合临床病例讲授。教学重点、难点：1 .多器官功能障碍综合症的诊断2 .多器官功能障碍综合症的防治原则3 .急性肾衰竭的治疗原则教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日基本内容第七章多器官功能障碍综合症第一节概论3，多器官功能障碍综合症（MoDS）是目前重危病人死亡的主要原因。强调MODS是种病死多器官功能障碍的概念多器官功能障碍这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。又称之为序贯性或多系统多器官功能障碍。率非常高的临床综合症病因1 .各种感染引起的脓毒症；2

3、 .严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水3 .各种原因的休克4 .各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤。5 .合并脏器坏死或感染的急腹症。6 .输血、输液、药物或机械通气。7 .患某些疾病的病人更易发生MODS4,发病机制5,1.它的确切发病机制尚未完全阐明。2.全身炎症反应综合征（SIRS）是MODS的发病指出虽然MODS的确切基础。在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。发病机理没有完全阐临床表现及诊断明，但是免疫因素应得速发型：1原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。到重视。如：ARDS+ARF,ARDS+ARF+AH

4、F,DIC+ARDS+ARF发病24小时以内因器官衰5竭死亡者，一般归因于复苏失败，而不作为MODS作重指出，各重要脏器迟发型：先发生个重要器官或系统的功能障碍，经过段较稳定的维持时间，继发生损害时，对相互之而发生更多的耀官系统功能障碍。间的影响。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。利用图表介绍各个器官发生损害时的临床表MODS区别于其它器官衰竭的临床特点（I）MoDS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS（2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔现。（4） MoDS的功能障碍与病理损害在程度上不致，病理变化没有特异性（5）

5、MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段诊断时应注意以下几点：1 .熟悉引起MODS的常见疾病2 .及时作更详细的检查3 .任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能4 .当某一器官出现功能障碍时，要及时观察其他器官的变化5 .熟悉MODS的诊断标准8防治原则15严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官功能障碍综合症，在临床上刚出现一个器强调在处理危急情况时官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。应特别注意预防MODS1.积极治疗原发病的发生。当某一器官发2.重点监测患者

6、的生命体征生功能障碍时，在积极3.防治感染治疗的同时要采取相应(1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官功能障碍非常重要的预防措施，以预防其(2)腹腔手术病人，术后T38c.PaO2I,必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，他脏器发生损害。外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引对于MODS,关键在预流，器官衰竭就不可能扭转防，一旦发生，治疗较4 .为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持改善全身情况(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养(TPN),供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整，术

7、后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早5 .注意胃肠道的处理，保护粘膜的屏障作用(1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液PH保持在3.5-4以上6 .及早治疗首先发生功能障碍的器官总之，多器官功能障碍是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官功能障碍所代替。关于多器官功能障碍的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官功能

8、障碍的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。困难。第二节急性肾衰竭(ACUteRenalFailure)3,概念强调ARF是一个临床综急性肾衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重素乱的临床综合症临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少合症，而非单个疾病。尿或无尿。8,ARF的原因与分类重点讲述肾性ARF的发根据发病原因可将急性肾衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三大类。病机理强调肾性ARF的一、肾前性ARF常见病因是肾缺血及肾1.是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致，早期无肾实质的器质性损害毒物引起的急性肾小管2.但若肾缺血持续过久就会引起肾脏

9、器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。坏死二、肾性ARF利用图表讲述肾缺血及1.肾脏本身的器质性病变所引起的2.较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管肾毒物引起急性ARF的坏死所致的ARFo少尿型较为常见，患者突然出现少尿(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于IOom1)。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%机理三.后性RF从肾孟到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。(详见第五十五章，第一节)在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应

10、及早明确诊断，并给予适当的处理。临床表现急性肾衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。一、少尿期属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，8,1.少尿:24h尿量少于40Oml者为少尿，少于50ml或IOOml者称为无尿。尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在LOlO左右，指出少尿期是ARF最危尿中含钠量增加，常超过40mmolL0险的阶段2 .水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。3 .代谢性酸中毒及尿毒症:为代谢产物潴留的结果。4 .电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下

11、各项：(1)高钾血症一一少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一(2)低钠血症强调高钾血症是ARF少(3)低钙血症一一ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，尿期发生死亡的主要原但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。因之一。(4)高镁血症一一在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。(5)高氯血症(6)有贫血及出血倾向。二、多尿期在少尿后期，当每日尿量超过1500m天正式进入多尿期。此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。三、恢复期多尿期后即进入恢复期此时水

12、、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但提示多尿期早期由于电肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。解质素乱和酸碱平衡的诊断失调并未纠正，危险继一、病史通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF,包括：续存在。1.了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术史以及当时情况。2.有无肾小球肾炎、肾盅肾炎和尿路梗阻病史。3 .有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。4 .发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史，如庆大霉素、四环素、磺胺药及大剂量造影剂等。T通过病史，初步判断ARF的发病原因5.有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。二、体格检查要做全面的体检，特别要注意

13、血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有体格检查时，除要注意无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。三、辅助检查尿液检查：尿少、尿量W判断ARF的程度外，更17mlh或V400mld,尿比重低,VLOl4甚至固定在L(HO左右,尿呈酸性，尿要鉴别是否真正无尿。蛋白定性+、+,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。2.氮质血症：血尿素氮和肌肝升高。血肌酎增高，血尿素氮/血肌0fIO是重要诊断指标。此外，尿/血尿素(15(正常尿中尿素20060Ommo24h,尿/血尿素20),尿/血肌醉10也有诊断意义。3.血液检查：红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血

14、小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。鉴别诊断补液实验治疔一、少尿期的治疗：2,1.保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每H进水量为一天液体总排出量利用图表讲述补液实验加500ml；具体每日进水量计算式为：不可见失水量(98114Im1)一内生水(30330l)一细胞释放水(124+75ml)+可见的失水量(尿、呕吐物、创面分泌物、2,胃肠或胆道引流量等)体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量608OmI/d。2.饮食与营养：每日热量应6277焦耳，其中蛋白质为20-40gd,以牛奶、蛋类、少尿期要注意水的摄入鱼或瘦肉为佳，葡的糖不应V150gd,据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重量，注意“量出为人”症可给全静脉营养疗法。3.注意钾平衡：重在防止钾过多(1)要严格限制食物及药品中钾的摄入(2)彻底清创，防止感染(3)如已出现高钾血症应及时处理：可用10%葡萄糖酸钙IOmb缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用(4)25%葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU,强调少尿期治疗的重点静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。(5)钠型离子交换树脂203Og加入是防止高钾血症的发25%山梨醇10020Oml作高位保留灌肠，Ig钠型树脂约可交换钾0.85ol生。(6)纠正酸中毒，