南华大内科护理学讲义02-3慢性阻塞性肺疾病.docx

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1、慢性阻塞性肺疾病(ChronicobstructivepuImonaryDiseasefCOPD)2005年11月16日是第四个世界慢性阻塞性肺疾病日，为慢性阻塞性肺疾病轻松呼吸，不再无助。慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。美国19651998年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%,而COPD却增加163%;我国首个慢阻肺流行病学的调查结果显示：慢阻肺与爱滋病并列，成为城市居民健康的“第四杀手”，在农村

2、则是首要死因。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎（ChroniCbronChitiS,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。肺气肿（Pulmonary

3、emphysema）是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD;只有慢性支气管炎或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPDz而视为COPD的高危期病因和发病机制一、吸烟为重要的发病因素L损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；2、支气管粘液腺肥大

4、、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；3、支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染；4、慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限；5、氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成；6、吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高；二、职业性粉尘和化学物质如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。三、

5、空气污染四、感染感染是发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说,认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为al-抗胰蛋白酶X弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。六、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。呼吸道局部防御及免疫功能减低;寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因;喘息型支气管炎往往有过敏史。（综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在,长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，

6、加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。病理各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主；急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症、粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生；修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成；这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一；病理生理在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEVl最大通气量、最大呼气中期流速多为正常；但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常；随着病情加重

7、，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常；缓解期大多恢复正常；随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆；临床表现一、症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。开始症状轻微，如果吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。（-）慢性咳嗽支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。（二）咳痰起床后或体位变动引起刺激排痰,常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血。若有严重

8、而反复咯血,提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。（三）喘息或胸闷喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。（四）气短或呼吸困难:慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫组、头痛、嗜睡、神志恍惚等。其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等；二、体征L视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸

9、）；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱；2、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；3、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。三、临床分型、分期慢性支气管炎分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。肺气肿分型一、气肿型（又称红喘型，pinkpuffer,PP型，A型）其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心

10、衰竭。二、支气管炎型（又称紫肿型,bluebloater,BB型，B型）其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。三、混合型以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。实验室和其他检查一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标LFEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标；FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作；吸入支气管舒张药后FEV1FVC7O%及FEV18O%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限；2、肺总量（TLC功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充

11、气，有参考价值；由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高；3、CO弥散量（DICO）及DICO与肺泡通气量（VA）比值下降,该项指标供诊断参考；二、胸部X线检查：CoPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用；三、胸部CT检查：CT检查不应作为COPD的常规检查；高分辩CTz对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。四、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值；五、其他：COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养

12、可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等；诊断和鉴别诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1FVC7O%及FEV18O%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限；有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1FVC7O%,而FEV18O%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD;COPD病程分期急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；概念：CB患者病情持较稳定期续恶化

13、，超出正常每日变化，起病急，需要改变常规治疗方案；持续：病情恶化至少持续24hrs;病情恶化：痰脓性增加、脓性痰量增加，呼吸困难/喘息、加重、胸闷、水肿；改变治疗方案：对常规受体激动剂无效；稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微；并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病治疗治疗目的阻止疾病发展缓解症状改善运动耐力提高健康状态预防和治疗并发症预防和治疗急性发作降低死亡率稳定期治疗L教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：B2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效B2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家

14、庭氧疗（LTOT）稳定期COPD治疗的注意事项支气管舒张剂是解除COPD症状的关键首选吸入疗法B受体激动剂、抗胆碱能、茶碱或联合治疗的选择应根据患者反应及副作用按需或规律应用以防止或缓解症状长效B受体激动剂更有效、方便联合治疗可提高疗效、减少副作用吸入激素不能改善FEVl的降低，但可以改善症状，降低急性发作次数，改善一般状况。急性加重期治疗L确定急性加重期的原因及病情严重程度；最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药：药物同稳定期；增加频率；联合长效受体激动剂+抗胆碱能；雾化吸入；静脉茶碱4、控制性吸氧；5、抗生素6、糖皮质激素常见护理诊断

15、L气体交换受损2、清理呼吸道无效3、焦虑4、营养失调低于机体需要量5、睡眠形态紊乱5、活动无耐力一、气体交换受损一护理措施L体位：指导、帮助采用舒适或有利于呼吸的体位。2、体育锻炼：评估活动耐受能力，指导进行适当的活动及体育锻炼。(1)耐寒锻炼：进行耐寒锻炼能提高机体的防御能力，增强呼吸道免疫力，减少呼吸道感染。耐寒锻炼应从夏季开始，增加户外活动的时间，气候转冷也要坚持锻炼。尽量延迟穿棉衣戴口罩的时间，但应注意随气候变化及时增减衣服，防止感冒。(2)体育锻炼锻炼的基本原则是：选择适合自身条件的运动方式、锻炼强度以及锻炼时间，运动量宜从小开始，量力而行，逐渐增强运动耐受能力。在开始锻炼时，每次坚持5-10min,每日4-5次。逐渐适应后，可延长时间至每次20-3Omin,每日3-4次。锻炼方式有步行、慢跑、登梯、踏车、园艺、家务、太极拳、广播体操、柔软操、气功等。3、呼吸功能锻炼通过有效的呼吸肌锻炼可明显增强呼吸肌的肌力和耐力，结合其他康复治疗措施可预防呼吸肌疲劳和通气衰竭的发生。因此，呼吸肌锻炼是CoPD患者稳定期治疗的一个非常重要的内容。COPD患者的呼吸困难与呼吸肌功能的减退有