【基层常见疾病诊疗指引】慢性胃炎基层诊疗指引2019年.docx

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1、【基层常见疾病诊疗指南】慢性胃炎基层诊疔指南(2019年)完整版(一)定义慢性胃炎(ChrOniCgaStritiS)是由多种病因引起的胄黏膜慢性炎症或萎缩性病变.本顺是目黏膜上皮反史受到损害使黏膜发生改变，最终导致不可逆的目固有腺体的萎缩，甚至消失。该病易反史发作，不同程度地影响患者生命质量。()流行病学慢性胄炎是基层消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者缺乏临床表现，因此在自然人群中的确切患病率难以获得“慢性同炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，其发病率与幽门螺杆菌(Hc1.icobactcrpy1.ori,HP)感染的流行病学重叠I,并随年龄增长而增加2.()分类慢性胃炎的分

2、类尚未统一。国际疾病分类“1(ICDJI)强调了胃炎的病因学分类，但由于慢性宵炎的主要潜在风险是晚变，而发生冉娓的风险因目黏膜萎缩的范困及严重程度不同而异，因此对于胃炎的组织学分类及内镜下分类仍是必要的。1 .基于病因分类:HP感染是慢性胃炎的主要病因，可将慢性胃炎分为HP胃炎和非HP胃炎。病因分类有助于慢性胃炎的治疗3.4。2 .基于内镜和病理诊断分类：分为萎缩性和非萎缩性两大类。3 .基于胃炎分布分类：分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类0目体为主胃炎尤其伴有同粘膜萎缩者，发生肖癌的风险增加：目赛为主者百酸分泌增多，发生消化性溃疡的风险增加。4 .特殊类型目炎的分类：包括化学性、放

3、射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致。二、病因和发病机制-）病因、诱因或危险因素I.Hp感染：是慢性胃炎最主要的原因，Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症，长期感染可致部分患者发生肖黏膜萎缩、肠化生，甚至异型增生、目癌。2 .饮食和环境因素：进食过冷、过热以及粗制、剌激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤。流行病学研究显示，饮食中商盐和缺乏新鲜蔬菜水果与宵黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。3 .自身免疫：自身免疫性胃炎是自身免疫机制所致的慢性萎缩性胃炎，患者体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体。北欧多见，我国少有报道，可伴有其他自身免疫病如甲状腺疾病、I型糖尿病、白

4、耀风、脱发、很屑病等。4 .其他因素:胆汁反流、抗血小板药物、非团体抗炎药（NSA1.Ds）等药物、酒精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因。其他感染性、唔酸性粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和其他自身免疫性疾病累及所致的胃炎则比较少见。（二）发病机制1 .Hp感染:HP具有鞭毛，能在目内穿过黏液层移向同黏膜，释放尿素酣分解尿索产生纸气从而保持细菌周围中性环境。HP通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞根需：细胞毒素相关基因cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其曲体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素可导致胃黏膜的慢性炎症6b.2 .十二指肠-胃反潦：与各种原因引起的有肠

5、道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流可削弱胃黏膜解障功能.3 .药物和毒物：服用NSAIDS/阿司匹林，可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜的损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生.酒精摄入可引起同黏膜损伤，甚至目黏膜糜烂、出血，酒牯与NSA1.DS两者联合作用对同黏膜产生更强的损伤。4 .自身免疫：体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体如抗内因子抗体（致维生素BI2吸收障碍），抗壁细胞抗体（破坏分泌冉酸的壁细胞），造成相应组织破坏或功能障碍7。5 .年龄和饮食环境:老年人黏膜可出现退行性改变，使目黏膜修复再生功能降低，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。饮食结构中高

6、盐和缺乏新鲜珑菜水果，水土中含有过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调也与胃弑膜萎缩、肠化生有关。三、诊断、鉴别诊断与转诊,）诊断目饯及活检组织病理学检杳是慢性丹炎诊断和鉴别诊断的主要手段。1 .临床表现：慢性胃炎无特异性临床表现，多数无明显症状，有症状拧主要表现为上腹痛、腹胀、早饱感、暧气等消化不良表现8,部分还伴焦虑、抑郁等精神心理症状。心理因素往往加重忠者的临床症状9。症状的严重程度与内镜所见及病理组织学分级并不完全一致。自身免疫性胃炎可长时间缺乏典型临床症状，首诊症状常以贫血和维生素B12缺乏引起神经系统症状为主10。2 .内镜检查：上消化道内镜检杳是诊断慢性丹炎的故主要方法，对评估慢

7、性目炎的严武程度及排除其他疾病具有重要价值。有条件的医院对初诊的患拧可先行内镜检查，以了解目黏膜情况，并排除肿瘤等疾病.由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎性反应（充血、渗出）或萎缩，因此,将慢性目炎分为慢性非萎缩性肖炎及慢性萎缩性肖炎是合理的，也有利于与病理诊断的统、慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、粗糙或出血点，可仃水肿、充血、渗出等表现；慢性萎缩性胃炎内镜下表现为黏膜红白相间，白相为主，锁装变平、血管透见、伴有颗粒或结节状11放大内镜结合色素染色或电子染色能清楚地显示目黏膜微小结构，可指导活检部位，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内痛变和肠化生具有参考价值12,放大内或下慢性萎缩性肉炎

8、具有特征性改变，表现为胃小凹增宽、分布稀疏等。3 .病理组织学检杳13:对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。临床实践时可取23块，分别在胃实、胃角和同体部位活检；科学研究时则应参照新悉尼标准,在胃实和胃体各取2块，胃角1块：可疑病灶处另外多取活组织检查。病理切片的观察应采用直观模拟评分法”，观察内容包括5项组织学变化和4个分级，5项组织学变化即HP感染、慢性炎症反应（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸涧）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）及肠化生：4个分级为无、轻度、中度和重度4级（0、+、+、+）。临床医师可结合病理结果和内镜所见做出病变范围与程度的判断.慢性胃炎

9、可操作的与胃航风险联系的胃炎评估operative1.inkforgastritisassessmentO1.GA）/可操作的与胃癌风险联系的肠化生.评估operative1.inkforgastricintestina1.metap1.asiaassessment.O1.GIM）系统是胃黏膜炎性反应和萎缩/肠化生程度及范用的分级、分期标准，其基于胃炎新悉尼系统对炎症和萎缩/肠化生程度的半定量评分方法，采用胃炎分期代表胃黏膜萎缩葩图及程度，将慢性胃炎的组织病理学与癌变危险性联系起来，为临床医生预测病变进展和制订疾病管理措施提供更直观的信息14,见表1、表2。表I慢性目炎可操作的与同癌风险联系的

10、目炎评估(O1.GA)分期R*(K*A1.thV4M：，一：一,二,表2慢性胃炎可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(O1.GIM)分期4 .实验室检查:(I)HP检测:HP感染是慢性丹炎的最啦要病因，对慢性目炎患者建议常规检测。常用的HP检测方法分侵入性和非侵入性方法。侵入性方法需要通过胃镜获取同黏膜标本进行检测，主要包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检及细菌培养等.非侵入性方法以I3C或14G尿素呼气试验(HP-Ureabrea1.hIezJIp-UBT)为首选，是评估根除治疗后结果的最佳方法，目前已广泛应用，但需避免抗菌药物、钮剂、抑酸药物的干扰：单克隆粪便抗原试的可作为备选：血清学

11、试骐只用于特殊情况，如流行病学调查、消化性溃疡出血、胃黏膜相关淋巴组织(MA1.T)淋巴脩、严重的目黏膜萎缩。胃蛋白酶原(PePSinOgen,PG)1.口以及胃泌素-I7(gasirin-17,G-17)的检测:有助于慢性萎缩性胃炎的诊断。PG1.是用蛋白酣的前体，由胃底腺的主细胞和孩液细胞分泌；PG口除胃底腺分泌外，胃窦部的幽门腺和十二指肠近端的BrUnnCr腺也能分泌。当出现萎缩时，血清PG1.和PG口水平均下降，PG下降更显著，PGI/PG口比值随之降低。胃泌素-17是由胃安部G细胞分泌，其分泌主要受胃内PH值、G细胞数量和进食的影响”PGI、PGI/PG口比值降低，血清G-I7水平升

12、高，提示同体差缩为主：若PG1.及PGuPG口比值正常，血清G-17水平降低，提示胃实萎缩为主：全胃萎缩者，PG及G-17均降低。闪此PG和G-17的测定有助于胃黏膜萎缩的范G和程度的判断15.16,17。ff1.3WHtttiQjIf(.1.!iiI,1.1.H1.ttr.tfrrIrVVTXVHff11,11口r.mIIHmmtH图1基层医疗卫生机构慢性胃炎的诊断流程(五病情评估对慢性丹炎患者应评估其病因和类型、病理组织学诊断、心理和睡眠情况等，以帮助制定个体化的治疗和随访方案。(六)转诊建议I.普通转诊：对经验性治疗反应不佳，症状没有得到明显改善的患者。(2)需要排除器质性、系统性或代谢

13、性疾病引起的消化不良症状的患者.(3)需行内镜微创治疗或外科手术治疗者.2.紧急转诊：有纳差、体重减轻、贫血、呕血或黑便等报警征象者.四、治疗治疗的目标是去除病因、缓解症状、改善胃黏膜组织学、提高牛.命质量、预防复发和并发症。（一）生活方式干预饮食习惯的改变和生活方式的调整是慢性胃炎治疗的重要部分，建议忠者清淡饮食，避免刺激、粗糖食物，避免过多饮用咖啡、大量饮酒和长期吸烟。对于需要服用抗血小板药物、NSAIDs的患者，是否停药应权衡获益和风险，酌情选择.（二）药物治疗：应根据患者的病因、类型及临床表现进行个体化治疗.增加黏膜防御能力，促进损伤黏膜愈合是治疗基础。I.对因治疗： 1）HP阳性慢性胃炎:根除HP有利丁胃黏膜的修笑，显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜委缩、肠化牛的发生和发展，甚至有可能部分逆转委缩。