2024慢加急性肝衰竭患者急性肾损伤的管理要点（附图表）.docx

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1、2024慢加急性肝衰M1.Jft者急性肝损伤的管理要点（附图表）慢加急性肝衰弱（AC1.F）是一种以器官衰竭快速进展为特征的综合征，短期病死率高。肾脏是最容易受累的肝外器官之一，据报道228%34%的AC1.F患者会出现急性肾损伤（AK1.）0AC1.F患者更常出现3期AKI,其中大多数患者对目前的治疗方法应答不佳。2024年亚太肝病学会用绕AC1.F患者AKI的早期诊断、病理生理学、预防和管理，制定包含共识声明和推荐意见的立场性文件。现将相关内容摘译如下。该指南根据牛津循证医学中心系统进行证据评级，依据专家之间共识意见的一致性程度分为“强”和“弱”（表DO表1证据和推荐等级Tab1.e11.

2、eve1.ofevidenceandrecommendation项目说明证据等级1级RCT的Meta分析或质量RCT2级较低质证的RCT或前腑性对照研究3级病例对照研究或回顾性研究4级无比较或对照组的病例系列5级病例报道或者专家意见推荐强一致性80%弱一致性80%注:ReT.随机时照试验。1.AC1.Fjfc者AKI的发病率、定义、类型、病程和病理生理学基磷1.1 AK1.的发病率和定义声明：AC1.F患者AK1.的发病率高于失代偿期肝硬化患者。（1.oE4,强烈推荐，一致性100%）声明：AC1.F患者AKI的定义为6h内尿量少于0.5m1.kg,或在48h内血清肌肝（SCr）升高超过0.3

3、mgd1.（26.5mo1.1.）,或在过去7d内SCr较基线水平升高50%oAC1.F患者的AKI分期应纳入尿量标准。（1.oE4,强烈推荐，一致性100%）声明：与失代偿期肝硬化患者相比，AC1.F具有明显不同的AK1.类型，以结构性AK1.为主。（1.oE4,强烈推荐，一致性97%）1.2 AC1.FJi1.者发生AKI的病理生理基破是什么？声明：内毒素血症、严重的系统性炎症、高血清胆红素水平和循环功能障碍是AC1.F患者AKI病理生理基础的关键决定因素”（1.oE4,强烈推荐，一致性100%）声明：胆汁酸、辄化应激和肾缺血可能参与AC1.F患者AK1.的病理生理过程。（1.OE5,强烈

4、推荐，一致性100%）1.3 AC1.FE者AKI会转变为慢性野脏病（CKD）吗?声明：AC1.F患者AK1.转变为急性肾脏病（AKD）和CKD的数据有限。（1.OE5,强烈推荐，一致性100%）声明:AKI分期为2期或3期的AC1.F患者更可能出现不能缓解的AKI、AKD和转变为CKD,需要密切监测，（1.oE5,强烈推荐,一致性100%）1.4 AC1.F席者AKI的急险因素有舞些？声明：AC1.F患者AK1.的危险因素可分为肝、肾相关危险因素以及其他危险因素，尤其是使用肾毒性药物。（1.oE4,强烈推荐，一致性97%）推荐意见：对所彳AC1.F合并AK1.的患者应该进行详细的临床病史和危

5、险因素评估。对危险因素做好记录并进行分层，如肝、肾相关危险因素以及其他危险因素，尤其是使用药物C（1.oE4,强烈推荐，一致性97%）2. AC1.F患者AKI的生物标志物2.1 生物标志物能否用于AC1.F患者AKI的及时诊断？声明：胱抑索C和其他生物标志物对于预测失代偿期肝硬化AKI是有意义的。由于缺失AC1.F相关的数据，需要开展该类患者生物标志物的研究。（1.OE5,强烈推荐，一致性97%）2.2 生物标志物能否区分AC1.F患者AKI的不同类型肝阡综合征-恁性肝损伤（HRS-AK1.）和急性胃小管坏死（ATN）?声明：生物标志物特别是尿中性粒细胞明胶防相关脂质运载蛋白（NGA1.）有

6、助于鉴别失代偿期肝硬化患者的ATN和HRS-AK1.。由于AC1.F患者NGA1.的数据有限，需要开展相关研究。（1.oE5,弱推荐，一致性97%）2.3 生物标志物能否有助于覆制AC1.FE者AKI病程和指导特利加压索的及时应用？声明：采用生物标志物来判定是否启动特利加压素治疗HRS-AKI的数据方限。（1.OE5,强烈推荐，一致性97%）2.4 生物标志物能否有助于判定AC1.F患者是否IW透析？声明：尚无研究阐明应用生物标志物来判定患者是否需要透析。除肾脏替代治疗的启动标准外，单独的生物标志物不能用于判定AC1.F患者是否需要透析。（1.oE5,弱推荐，一致性97%）2.5 生物标志物能

7、否覆涌AC1.F患者的好功能恢复？声明：一些生物标志物（例如尿NGA1.）对于预测失代偿期肝硬化患者的肾功能恢复是有意义的。由于缺乏AC1.F患者的数据，需要开展有关AC1.F肾功能恢芨预测的生物标志物研究。（1.oE5,现推荐，一致性97%）2.6 生物标志物能否判断AC1.F患者移植前后CKD发生的风险？推荐意见：生物标志物（例如尿NGA1.）有助于判断肝硬化患者移植前后发生CKD的风险。由于缺失AC1.F患者的数据，需要开展AC1.F发生CKD的生物标志物研究。（1.oE5,弱推荐，一致性97%）3. AC1.F患者AKI的覆防3.1 PIRO模型能否用于AC1.F患者AKI的风险分层？

8、声明：PIRo模型的组成包括高血清胆红素、尿素包、钾和肌酎以及使用肾毒性药物、系统性炎症和循环衰竭。该模型基于多国数据开发而成，具有好的敏感度和特异度。PIRO模型能够用于AKI的风险分层，但是需要进一步验证。胆汁酸的作用亦需要探索。（1.OE4,弱推荐，一致性90%）推再意见：推荐静脉输注白蛋白预防中等容限治疗性穿剌引起的循环功能障碍。（1.oE2,强烈推荐，一致性97%）推春宝见：白蛋白也可以预防自发性细菌性腹膜炎引起的肾功能不全，其剂量可根据容量状态进行个体化调整。（1.oE4,强烈推荐，一致性91%)推荐it见：没有证据表明粒细胞集落刺激因子、己用可可做和/或抗氧化剂具有颈防AC1.F

9、患者AKI发生的作用。（1.OE4,强烈推荐，一致性97%）推荐意见：研究表明。受体阻滞剂对AC1.F患者具有一定益处。但是，不建议B受体阻滞剂用干AC1.F患者AKI的预防。由于非选择性B受体阻滞剂能够降低肾血流最和灌注，增加AK1.发生的风险，对于已接受非选择性B受体阻滞剂治疗的AC1.F患者应该停用或减量。（1.oE4,弱推荐，一致性91%）推荐意见：预防性使用诺裁沙星可减少细菌感染的发生率，但是对于AKI的益处尚未研究。不推荐预防性使用抗生素用于AC1.F患者AKI的预防。（1.OE5,弱推荐，一致性84.8%）4. AC1.F患者AKI的管理4.1 AC1.Fja者AKI的液体管理4

10、.1.1 AC1.F患者合并1期AKI的治疔是否应决饴予脑注射白青白？声明：AC1.F患者合并1期AKI使用白蛋白扩容方助于改善并防止病情进展（1.oE4）,但证据有限。建议AC1.F患者合并1期AKI时使用白蛋白扩容，并密切监测以防止容量负荷过重。（1.oE4,强烈推荐,-致性100%）4.1.2 AC1.Fja者AKI伴休克是否应使用5%白锻白进行液体复苏？声明：首选4%或5%白蛋白对AC1.F患者AKI伴休克进行扩容，最好在入院3h内给予。（1.oE2）声明：当AC1.F合并AKI的患者需要更多容量的液体复苏时，可在4%5%白蛋白基础上，使用平衡晶体液C（1.oE5）声明：在没有休克的情

11、况AC1.F合并AK1.患者应使用20%25%的白能白扩容。（1.oE2）推荐意见：伴低血容量、AKI和休克的AC1.F患者，与晶体液或20%25%白蛋白相比，应使用4%5%白蛋白进行液体豆苏。（1.OE2,弱推荐，一致性91%）推荐意见：当需要更多的液体地时，可采用平衡晶体液联合4%5%白蛋白进行液体复苏。（1.oE5,强烈推荐，一致性97%）推荐意见：AC1.F合并AK1.但不伴有休克的患者，应使用20%25%白蛋白进行扩容。（1.oE2,强烈推荐，一致性100%）4.1.3 AC1.F患者AKI治疗过程中，白董白的合适剂是多少?声明：治疗AC1.F合并AKI患者的白蛋白剂量应个体化，可根

12、据动态指标进行调整，优先选择卜.腔静脉测盘和肺部超声进行监测。（1.oE4）推荐意见：AC1.F合并AK1.患者应给予静脉注射白蛋白扩容，剂量应该个体化并根据反映液体治疗应答情况的动态指标进行调整。（1.oE4,强烈推荐，一致性94%）4.1.4 AC1.F合并AKI和张力性取水的Ja者是否应常规潴量膜内压？声明：腹内压测盘可能布助于改善AC1.F合并AKI和张力性腹水患者的预后。但由于缺乏数据，目前临床上尚不推荐常规检测。（1.oE5,弱推荐，一致性78%）推荐京见：为改善AK1.的预后，AC1.F合并张力性腹水患者可进行腹内压检测。（1.oE5,弱推荐，一致性78%）4.1.5 心肺评估是

13、否有助于伴有育血容或合并症的AC1.FAKIJft者进行白白治疗？声明：心肺评估方助于伴方高血容量或合并症的AC1.FAK1.患者进行白蛋白治疗。（1.oE4,强烈推荐，一致性97%）推荐意见：心肺评估可降低20%白蛋白的不良事件发生率，AC1.F合并AKI的治疗期间尤其是重症监护病房的患者应进行心肺评估。（1.oE5,强烈推荐，一致性97%）4.2 血管收缩剂在AC1.F患者AKI治疗中的应用声明：连续输注特利加压素在逆转AC1.F患者HRS-AKI方面优于去甲肾上腺素。（1.oE2,强烈推荐，一致性94%）推荐意见：在无禁忌证的情况下，可选择特利加压素作为血管收缩剂，连续输注治疗AC1.F

14、合并HRS-AKI的患者。（1.oE2,强烈推荐，一致性94%）声明：扩容后等待48h与较低的逆转率和较高的透析需求有关C因此，对于合并HRS-AK1.的AC1.F患者,应考虑尽早开始使用血管收缩剂。（1.oE2,强烈推荐，一致性90%）推荐京见：建议在合并HRS-AKI的AC1.F患者治疗过程中，进行每24hsCr或每12h尿肽（导尿患者）的动态监测，白蛋白扩容后AK1.仍持续/进展，可以给予血管收缩剂，（1.OE2,强烈推荐，一致性88%）声明：较高的平均动脉压（MAP）目标优于较低的目标。较高的MAP可通过改善内脏和全身血管扩张，改善肾灌注。但应注意密切监测，尤其是正接受特利加压素治疗患

15、者的不良事件。（1.oE4,强烈推荐,-致性91%）推卷意见:建议AC1.F合并HRS-AKI治疗期间最低MAP目标为6570mmHg,（1.oE4,强烈推荐，一致性85%）推荐去见：HRS-AK1.治疗时，考虑到不良事件发生的可能性较高，特利加压索应该以2mg/24h的起始剂量给予，逐步递增到最大剂量6mgd（1.oE4,强烈推荐，一致性97%）推荐意见：AC1.F患者HRS-AKI治疗时，应该至少每6h测量MAP和尿最，每日监测SCr,从而有助于指导特利加压索剂盘的递增。（1.OE2,强烈推荐，一致性97%）推荐意见：MAP达到8085mmHg目标的患者，若给予毋大剂量的特利加压素但尿盘未改善，或SCr没有降低25%,或发生不良事件，应视为特利加压索无应答者。此类患者应停用特利加压素并考虑更换方案。（1.OE5,强烈推荐，一致性85%）推荐意见：AK1.降低一期的患者（基于上述AK1.修订标准，包括尿显或sCr）应被视为特利加压素应答者。此类患者可持续给予特利加压素直到肾功能完全恢复或接受肝移植。（1.OE5,强烈推荐，一致性91%)4.3 AC1.FE者AKI的肾脏替代治疗4.3.1 AC1.F合并3期AK1.的患者肝脏善代治疗的启动策略、模式和剂量是什么？声明：最初1224h内有进展或对血管收缩剂无应答的AC1.F合