临床呼吸系统类、内分泌系统类、抗肿瘤、免疫抑制剂等药源性高血压代表药物、可能机制、应对措施及药物选择.docx

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1、临床呼吸系统类、内分泌系统类、抗肿瘤、免疫抑制剂等药源性高血压代表药物、可能机制、应对措施及药物选择药源性高血压是指常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起的血压升高。呼吸系统类药物01.B2-肾上腺素受体激动剂代表药物：特布他林、沙丁胺醉、丙卡特罗、班布特罗、福莫特罗、沙美特罗等。可能机制：与B2受体结合，激活腺背酸环化酣，使细胞内环磷腺甘的合成增加、水平升高，激活蛋白激酶,引起支气管平滑肌松弛：同时可通过上述机制激活61受体，导致血压升高。应对措施及药物选择：可选用B2受体高选择性药物，慎用于合并嗜格细胞瘤或甲状腺功能亢进患者。02.茶碱类代表药物：氨茶碱、多索茶碱、：羟

2、丙茶碱。可能机制：（D抑制磷酸二酯却升高平滑肌细胞内cAMP水平；促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放。应对措施及药物选择：-受体阻滞剂和嗨嗪类利尿剂可能影响基础疾病的治疗，建议选用CCB或RAAS抑制剂。03.甘草类代表药物：复方甘草片、甘草酸二筱等。可能机制：抑制IIB-羟类固醉脱氢前的活性，皮质砰介导的盐皮质激素产生过多；阻止前列腺素E2的合成；抑制组胺的合成及释放；抑制钙离子进入细胞。应对措施及药物选择：甘草类药物导致的血压升高在停用后一般可自行恢复，使用过程中需严密监测血压，必要时可用醛固的受体拮抗剂治疗。也可选择CCB、RAAS抑制剂进行降压。内分泌系统类药物01.嚷理烷二酮类代表

3、药物：罗格列酮、毗格列酮。可能机制：可能与肾脏钠重吸收增加、尿钠排泄减少、RS激活有关，导致部分患者出现轻中度水钠潴留、体瓶增加。应对措施及药物选择：可选择其他降糖药物，严重心力衰竭者慎用。02.糖皮质激素代表药物：氢化可的松、泼尼松、地塞米松等。可能机制：具有一定的盐皮质激素作用，可引起水钠潴留，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增加RAAS活性，从而导致血压升高。应对措施及药物选择：糖皮质激素引起的高血压通常可逆，停药后血压可基本恢复正常，部分患者需要药物治疗。可选择利尿剂、CCB、RAAS抑制剂。03.甲状腺激素代表药物：甲状腺素。可能机制：可使交感神经系统兴奋性增高，引起血压升高

4、。应对措施及药物选择：调整甲状腺素用量，必要时使用B-受体阻滞剂。04.垂体激素代表药物：加压素、垂体后叶素。可能机制：与V1.受体结合，收缩血管；与V2受体结合，促使肾脏对水的重吸收；与V3受体结合，诱导促肾上腺皮质激素的分泌。应对措施及药物选择：合并高血压时慎重使用，调整加压素用量减少对血压的影响。抗肿瘤药物O1.单克隆抗体代表药物：曲多珠单抗、西妥昔单抗、贝伐单抗。可能机制：(D曲多珠单抗、西妥昔单抗与正常细胞和肿瘤细胞的表皮生长因广受体(EGFR)结合，竞争性抑制EGER和其他配体的结合，抑制细胞生长，减少血管内皮生长因子产生。贝伐单抗阻断血管内皮生长因子(VEGF)与内皮细胞表面受体

5、的相互作用，导致VEGF介导一氧化氮合成减少。减少微循环的毛细血管数。应对措施及药物选择：既往曾接受葱环类、胸部照射或有肺部疾病的高血压患者需谨慎使用曲多珠单抗和西妥昔单抗。应用贝伐单抗的患者半数舒张压重度升高，在用药前12h需调整降压药物剂量。可选择CCB,RAAS抑制剂及其他降压药物。02分子靶向药物代表药物：伊马甘尼、索拉非尼、帕拉替尼等。可能机制：通过减少一氧化氮、前列环素的产生以及促进内皮素-1受体的激活，从而引起血管收缩，外周血管阻力显著增加，引起血压升高。应对措施及药物选择：在高血压急症或抗高血压药物不足以控制血压时，应考虑停用该药物或减量。降压药物可选择CCB.RAAS抑制剂。

6、免疫抑制剂代表药物：环泡素A、他克莫司。可能机制：CD交感神经系统的激活：降低肾小球漉过率，血容量扩张时利尿反应迟钝：升高肾脏血管内皮素水平；抑制前列腺素合成和释放：减少一氧化氮（NO）生成，NO介导的血管舒张功能受损。应对措施及药物选择：出现血压升高情况时，首先建议减量使用观察血压变化，如减量后血压未见好转时，在选用降压药物时应进行对症治疗。ARB或CCB是治疗环他素相关高血压安全有效的药物。对于药物治疗无效的环泡素相关高血压患者，可考虑他克莫司替代治疗。抗帕金森综合征药物代表药物：左旋多巴。可能机制：左旋多巴在周围循环脱枝，血中多巴胺水平升高，刺激a、-肾上腺素受体，导致血压升高。应对措施

7、及药物选择：可乐定、甲基多巴可抑制左旋多巴的作用；利血平可加重帕金森综合征症状；胭乙嚏可引起直立性低血压，上述降压药物不宜使用。三环类抗抑郁药代表药物：丙咪嗪、阿米替林、去甲米嗪、多塞平等。可能机制：抑制单胺氧化海，升高去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺，从而升高血压。应对措施及药物选择：抑郁症患者如果出现血压轻度升高，可减少剂量；如果减量后对抑郁症的疗效较差，可尝试常规剂量联合降压药物或换用其他抗抑郁药。降压药物可选用受体阻滞剂。性激素类药物01.雌激素代表药物：雌：醇、尼尔雌醇、孕三烯酮、去氧孕烯-块雌醇等。可能机制：可引起水钠潴留、RAAS激活及胰岛素抵抗，进而引起血压升高。应对措施及药物

8、选择：降压药可选择利尿剂、RAAS抑制剂、B受体阻滞剂。02.孕激素代表药物：甲羟孕酮、快诺附、醋酸甲羟孕的。可能机制：大剂量用药会产生肾上腺皮质激素反应，引起血压升高。应对措施及药物选择：可选择B-受体阻滞剂。03.催产素代表药物：催产素。可能机制：大剂量使用可出现抗利尿作用，需注意催产素用药剂量。应对措施及药物选择：可选择利尿剂。04.雄激素代表药物：甲率酮、苯丙酸诺龙、司坦哇醇。可能机制：水钠潴留：刺激红细胞生成。应对措施及药物选择：可选择利尿剂。麻醉药物代表药物：氯胺酮、纳洛酮、苯丙胺、可卡因。可能机制：.直接兴奋交感中枢；.阻断内啡肽兴奋、直接兴奋心肌、收缩血管；.促使多巴胺和去甲肾

9、上腺素从神经末梢释放并阻断其回收，使相应的突触部位含量增高和作用时间延长。应对措施及药物选择：此类药物引起的血压升高情况，一般停药24小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制时，建议选用钙拮抗剂进行降压治疗，也可选择-受体阻滞剂或可乐定。非留体抗炎药代表药物：吧味英辛、保泰松、塞来昔布等。可能机制：水钠潴留；降低前列腺素水平：肾脏损伤。应对措施及药物选择：对血压不稳定的高血压患者应避免长期大剂量使用，血压正常者在使用非M体抗炎药期间也应密切监测血压水平。非留体抗炎药所致高血压首选CCB治疗。促红细胞生成素类代表药物：重组人促红细胞生成素。可能机制：血管收缩与细胞内的钙稳态及交感神经兴奋性增加

10、：刺激血管内皮细胞内皮素合成：红细胞增多症等。应对措施及药物选择：建议使用促红细胞生成素治疗时监测血压：延长促红细胞生成素应用间隔，增加抗高血压药物剂量或加用利尿剂。抗结核药物代表药物：利福平。可能机制：利福平是药物代谢酶细胞色素酶P450(CYP)诱导剂,与降压药物合用时，能快速激活CYP,显著降低降压药物的血药浓度。应对措施及药物选择：不推荐CCB类和大部分6-受体阻滞剂，可选择ACEI类、ARB类、利尿剂等。或选择代谢程度较低的-受体阻滞剂如比索洛尔、阿替洛尔。拟交感活性药代表药物：麻黄素滴鼻剂可能机制：激动。、P2-肾上腺素受体；促进去甲肾上腺素神经递质的释放：中枢兴奋作用。应对措施及药物选择：高血压患者需慎用含有伪麻黄碱等拟交感活性药的感冒药，避免发生药源性血压波动。可选择a-受体阻滞剂、-受体阻滞剂降低血压。止吐药物代表药物：托烷司琼。可能机制：可阻断外周神经元和中枢神经系统5-羟色胺受体，对传入迷走神经可能有直接作用，引起血压升高。应对措施及药物选择：血压未控制的高血压患者使用托烷司琼后可出现血压进一步升高，用药前应控制血压，多种降压药物均可应用。