高血压与肾脏病.ppt

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1、|（1）肾素和肾素血管紧张素系统；|（2）激肽释放酶激肽和前列腺素；|（3）肾髓质降压物质；|（4）肾脏对钠、水代谢的调节；|（5）其他因素的平衡。 |过高的血压是否能直接传递到肾小球内而使跨毛细血管压增高是能否导致肾脏损害的关键。 |另一方面，在一般情况下，一旦肾脏实质病变出现，肾单位数目减少，又都可以使入球小动脉阻力降低，囊内跨膜压力进而增高。 |以持久的高血压作为病因，可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化，肾单位萎缩，并出现肾功能减退的一系列临床症状，病变重者还可出现肾功能衰竭。临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害。 |高血压造成的肾损害主要为小动脉性肾硬

2、化。长期或严重的高血压可引起肾脏小血管发生病理性改变，并累及肾单位，最终导致肾脏发生硬化性改变，称为小动脉性肾硬化。|这是高血压直接作用的结果，是原发性高血压最常见的并发症之一。|根据血压升高的严重程度和速度、高血压对肾小动脉造成的不同病理改变和病程发展，临床上将小动脉性肾硬化分为良性小动脉性肾硬化和恶性小动脉性肾硬化两类。 |1.高血压|2.衰老|3.性别|4.种族|5.原发性高血压的常见并发症，如糖尿病、高血脂症和高尿酸血症。发病机理 主要原因：肾小球的高灌注状态|病程后期的肾功能减退常为进行性的，其原因可能为：|高血压与肾脏损害的交互影响；|高血压引起的肾单位损伤，致使残余的正常肾单位发

3、生代偿性高灌注、高滤过，如果高血压持续发展，可使残余肾单位进行性减少，导致肾功能进行性减退。 |尿微量白蛋白、尿沉渣红细胞计数、尿2微球蛋白、尿N-乙酰氨基葡萄糖酐酶（NAG）增加。|此外有报道尿1微球蛋白比尿2微球蛋白更早期反映肾小管受损。临床诊断|（1）必需的条件： 为原发性高血压。出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压（程度一般150/100mmHg）。有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），镜检有形成份少。有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。除外各种原发性肾脏疾病。除外其他继发性肾脏疾病。|（2）辅助或可参考的条件： 年龄在4050岁以上。有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。有脑

4、动脉硬化和（或）脑血管意外病史。血尿酸升高。肾小管功能损害先于肾小球功能损害。病程进展缓慢。病理诊断 |如临床诊断发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致。|高血压和小动脉硬化，肾穿刺容易出血，需加以注意（尤其是老年患者）。|临床上主要与慢性肾小球肾炎引起的继发性高血压相鉴别 。|另外，还应与肾动脉粥样硬化、慢性肾盂肾炎继发性高血压、尿酸性肾病、止痛药性肾病、小管间质疾病导致的缺血性肾病等相鉴别。 高血压肾小动高血压肾小动脉硬化脉硬化慢性肾炎继发慢性肾炎继发高血压高血压 高血压家族史 () () 肾炎既

5、往史 () () 年龄（岁） 4060 2030 高血压与尿异常的先后关系 高血压在先 尿异常在先 水肿 少见 常见 尿异常表现 轻至中度蛋白尿，有形成份少 尿蛋白可比较多，红细胞、管型常见 肾功能与眼底病变关系 眼底病变相对重，肾功能较好 眼底病变相对轻，肾功能较差 高血压肾小高血压肾小动脉硬化动脉硬化慢性肾炎继发慢性肾炎继发高血压高血压左心室肥厚 多见 少见 肾性贫血 相对轻 较重血尿酸 容易升高，肾功能不全时更高 程度与血肌酐和尿素氮平行 心、脑血管病 可能有 少见 病程进展 慢 比较快 肾脏病理 良性肾小动脉硬化 各种病理类型的慢性肾炎预后 多数死于心、脑血管合并症 多数死于尿毒症 高

6、血压性肾损害的防治原则 |如能降血压满意控制到正常或接近正常（150/100mmHg），则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定、甚至逆转高血压肾损害。|无合并症高血压首先应该考虑非药物降压治疗 。 无合并症高血压的降压药治疗何时开始？|轻型高血压（舒张压90104mmHg）经非药物治疗无效；|轻型高血压伴冠心病危险因素（如高脂血症）或脑卒中、心肌梗死家族史；|中度高血压（舒张压105114mmHg）；|严重高血压（舒张压115mmHg）。一线降压药 |利尿剂；|-受体阻滞剂；|钙拮抗剂（CCB）；|血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）；|血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。|恶性

7、高血压系指一种严重的高血压状态，如不治疗病人会很快死亡，它又称为急进性高血压。|血压持续性明显升高，一般舒张压需超过130mmHg；|伴有广泛的急性小动脉病变，累及中枢神经系统、心、肾及其他组织器官，其中常以肾脏损害最为显著；|眼底检查有条纹状、火焰状出血和棉絮状软性渗出，称为高血压神经视网膜病变，此为诊断所必需；|如不经治疗将在12年内死亡，大多数死于尿毒症。 |起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼血尿。|血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。|肾功能衰竭|其临床表现可以从无肾功能损害的少量蛋白尿

8、到严重的肾功能衰竭可大致分为四种类型：|亚急性进展|只有暂时的肾功能损害|发现恶性高血压时已有高血压神经视网膜病变、严重的高血压和肾功能衰竭|少尿型急性肾功能衰竭。诊断根据：|有恶性高血压（诊断条件见上，包括眼底检查有高血压神经视网膜病变），而且是原发性的；|有蛋白尿和血尿；|肾功能进行性恶化，可作临床诊断。 眼底改变在恶性小动脉性肾硬化诊断中有重要意义。|（1）急进性肾炎 |（2）系统性血管炎 |（3）慢性肾小球肾炎继发的恶性高血压 |（4）其它疾病继发的恶性高血压 （1）恶性高血压必须迅速降压以预防严重合并症 |在有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血、急性肺水肿、急性心肌梗塞、肾功能急剧下

9、降、急性胰腺炎、胃肠道出血、肠系膜血管炎引起的急腹症以及由于呕吐难进口服药的情况下，首先应静脉紧急给药，常用的有硝普钠、二氮嗪、肼苯哒嗪和柳胺苄心定，其中首选硝普钠 。|为安全计，一般血压开始下降幅度为20%或降至160170/100110mmHg，然后在监测病人无脑及心肌低灌注情况下，在1236小时内逐步使舒张压降至90mmHg。|待病情稳定后即开始加用口服降压药，口服药发挥作用并调整好剂量后再完全撤除静脉给药。如无上述静脉紧急给药指征，则可一开始即采用口服药治疗方案，在1224小时控制好血压。 （2）血容量平衡的维持： |不提倡使用利尿剂 |积极地静脉补充晶体 （3）合并肾功能不全的治疗

10、|积极、严格的抗高血压|维持足够的血容量|应用生物相容性好的透析膜|避免使用肾毒性药物|防止透析时发生低血压（4）长期治疗：|在控制了血压、危急情况已经缓解后，对病人终生的血压监测至为重要，必须紧密追踪甚至要实行强制性治疗，因为血压控制不满意，即使事隔数年恶性状态仍能复发。|（1）血压的控制程度 |（2）开始治疗时的肾功能状态 |（3）病因 |本病属中医眩晕、尿浊、水 肿、关格等症。|肾元禀赋不足，肝阳上亢，肝肾阴虚，日久阴损及阳，肾气不足，夜尿增多；阴伤日久，同时耗气，致肺脾气虚；脾虚失摄，肾虚失藏，精微外泄，则见尿浊；病情迁延日久，脾肾衰败，阴阳气血俱损，水湿气化不利，浊毒内停，血脉瘀阻，

11、三焦阻滞，升降失常，水湿浊毒泛滥，气机逆乱，而成关格症。（1）肝阳上亢|临床表现：眩晕，耳鸣，头胀痛，心烦易怒，失眠多梦，口苦胁痛，面红目赤，便秘溺赤，每因情志刺激或精神紧张而头痛头晕发作或加重，舌红苔黄，脉弦。|治法：平肝潜阳。|方药：天麻钩藤饮加减。（2）肝肾阴虚|临床表现：眩晕，头痛，耳鸣，咽干，目睛干涩，腰膝酸软，健忘失眠，舌红少苔，脉细数。|治法：滋补肝肾。|方药：杞菊地黄汤加减。（3）痰热内蕴|临床表现：眩晕，耳鸣，头痛头重，口苦粘腻，食欲不振，胸闷呕恶，形体肥胖，舌红苔黄腻，脉弦滑数。|治法：清热化痰。|方药：黄连温胆汤加减。|(4)阴阳两虚|临床表现：头晕耳鸣，腰膝酸软，畏寒肢

12、冷，小便清长或夜尿频多，阳痿遗精，舌淡嫩，脉沉无力。|治法：育阴助阳。|方药：金匮肾气丸加减。1.“容量依赖型”高血压 |回心血量增加，使心搏出量增加直接引起高血压。|心搏出量增加后，流经各组织器官的血液增加。通过自身调节机制，全身小动脉收缩，回心血量恢复正常。但出现了周围血管阻力增加因而导致高血压。|细胞外液容量扩张后，心搏出量增加，周围血管阻力亦增加导致高血压。 2.“肾素依赖型”高血压 |肾实质性疾病致肾缺血使肾素分泌增加， RA系统活性增强致“肾素依赖型”高血压 。|（1）血管紧张素可以使血管平滑肌细 胞内钙离子浓度增加引起血管收缩；|（2）它还通过对动脉交感神经末梢作 用，增加去甲肾

13、上腺素的释放，减少其 摄取，造成局部去甲肾上腺素和血管紧 张素的反应性增强并增加心搏出量；|（3）直接作用于肾小管增加钠重吸收；|（4）通过刺激醛固酮的合成，增加其在血浆中的含量，增强肾小管对钠重吸收；|（5）血管紧张素作用于脑，刺激加压素释放，同时增加钠欲引起口渴； 这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠、容量扩张、加强心肌收缩力、增加心搏出量引起血压增高。3.肾脏分泌的其他血管活性物质 |利钠激素 |加压素（AVP） |内源性洋地黄样物质（EDLS）4.神经系统|（1）肾的传出交感神经兴奋性增高可使肾脏血流动力学改变，肾血流量和肾小球滤过率下降，促使肾素分泌；|（2）可直接作用于肾小管使钠潴留

14、； |（3）使动脉收缩、造成全身血管的阻力增加并通过增加心率、每搏输出量和总的心搏出量致高血压 。1急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎患者8090有高血压。其发生机理是：|肾小球滤过率下降、钠滤过少；但肾小管重吸收钠功能尚正常，于是发生球管失衡，造成机体钠、水潴留、血浆及细胞外液容量减少、心搏出量增加，总的周围血管阻力可正常或增加。 2慢性肾小球肾炎|慢性肾小球肾炎发生高血压的机制未完全明了。|大部分系钠、水潴留，容量增加所致。|但某些肾实质病变特别是小血管病变严重，这亦可因肾缺血致血浆肾素活性增加，此时双重因素引起高血压。 3肾病综合征|2030成人微小病变肾病患者起病时血压可高。有人认为系血管内容量不足引起血管紧张素增高致血管收缩使血压增高；|有人认为系容量依赖型高血压。 |4慢性肾功能衰竭|慢性肾功能衰竭患者早期体内可交换钠及容量的改变常常不易发现。稳定的慢性肾功能衰竭患者其血压变化与对盐的敏感程度高于正常人。晚期慢性肾功能衰竭大部分患者为水钠潴留，血容量和细胞外液容量增高引起高血压。 |也有小部分患者由于各种原因（如呕吐、腹泻）造成容量减少、血浆肾素活性增高。此时透析脱水治疗后可致血压明显上升，形成顽固性高血压，宜数种降压药联合应用以控制血压。|尚有报道肾衰高血压是因循环中细胞钠转运抑制物水平较高，直接或间接的增加了平滑肌细胞内钙离子浓度，引起血管收缩致血压增高。