糖尿病急性并发症.ppt

上传人:王** 文档编号:153633 上传时间:2023-02-21 格式:PPT 页数:34 大小:166.50KB
下载 相关 举报
糖尿病急性并发症.ppt_第1页
第1页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第2页
第2页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第3页
第3页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第4页
第4页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第5页
第5页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第6页
第6页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第7页
第7页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第8页
第8页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第9页
第9页 / 共34页
糖尿病急性并发症.ppt_第10页
第10页 / 共34页
亲,该文档总共34页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《糖尿病急性并发症.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病急性并发症.ppt(34页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症相关问题 葡萄糖从哪来 葡萄糖到哪里去 葡萄糖代谢需要什么条件 葡萄糖是能源?能量? 高血糖/低血糖谁对机体危害大?胰岛素氧钾糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症与糖尿病相关的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病高血糖高渗性综合征(HHS) 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis ,DKADKA) 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白

2、质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒 DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒流行资料l 西方国家西方国家19951995年,每年,每10001000个糖尿病入院患者中个糖尿病入院患者中有有4.6-84.6-8例例l 多为年轻的多为年轻的1 1型糖尿病患者型糖尿病患者l 发达国家中总体死亡率为发达国家中总体死亡率为2 21010l 大于大于6464岁的患者,死亡率达岁的患者,

3、死亡率达2020l 年轻人的死亡率为年轻人的死亡率为2 24 4Dan Kraft , The University of North Carolina 2007-2008年中华医学会糖尿病学分会组织全国14个省(市)进行了糖尿病流行病学调查,结果显示我国20岁以上成人糖尿病患病率为97,中国成人糖尿病总数达9240万,我国目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 而作为糖尿病急性并发症,包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视,这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 在胰岛素发现以前,DKA的病死率达90以上,随着抗

4、生素的应用及补液纠正脱水,病死率降至20以下。 20世纪50年代采用大剂量胰岛素治疗,病死率降至不足10。 近20多年随着标准化DKA治疗方案的实施,病死率也逐渐下降。但在老年患者以及合并有危及生命的严重疾病者,病死率仍较高。 英国和美国成人DKA病死率低于1,但在老年和严重疾病患者中可高达5。糖尿病住院患者中约1会并发HHS,且其病死率高达10左右,75岁的老年人为10,85岁者为35。 DKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一。发展中国家的DKA和HHS的发生率及病死率更是居高不下,有报道称肯尼亚住院糖尿病患者DKA的发生率为中8,而病死率高达30,发展中国家HHS的病死率也高达52

5、0。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis ,DKADKA)胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+ 实验室检查l血糖明显升高(多在血糖明显升高(多在16.7mmol/L16.7mmol/L以上)以上)lHCOHCO3 3- -下降(在失代偿期可降至下降(在失代偿期可降至15-10 CO2-Cp15 mmol/L

6、15-10 CO2-Cp15 mmol/L以下)以下)l血血PH PH 下降:常下降:常PH7.3,PH7.3,严重严重PH7.1PH5mmol/L5mmol/Ll电解质紊乱电解质紊乱: :血钠、氯下降、钾未治前正常或稍高,治疗后迅血钠、氯下降、钾未治前正常或稍高,治疗后迅速下降。速下降。l脱水致:脱水致:BUN,WBC,RBCBUN,WBC,RBC压积增高压积增高l血清淀粉酶:血清淀粉酶:9090增高增高DKADKA治疗治疗 胰岛素 小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始,约46u/小时,血糖下降速度70110mg/小时为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰

7、岛素减量或酌情改为皮下注射DKADKA治疗治疗 输液 是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计 10002000ml/前4小时内 40005000ml/24小时内DKADKA治疗治疗血糖13.9mmol/L以上: 可补生理盐水,伴低血压或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠 血糖13.9mmol/L时: 可过渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生DKADKA治疗治疗 纠正电解质:重点是补钾治疗补钾总量:氯化钾610克 见尿补钾血钾6.0mmol/L或无尿时暂不补钾DKADKA治疗治疗 纠正酸碱失调 轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正,仅当血PH7.0时用小量碳酸

8、氢钠 其他 祛除诱因,治疗伴发疾病DKADKA治疗治疗 监测-血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次,注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征-尿酮体转阴后酌情延长间隔时间-肝、肾功能,心电图等相关检查DKADKA预防预防 提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖;血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征( (NDHS)利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分泌胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖渗透性利尿渗透

9、性利尿血渗透压血渗透压 NDHS-发病率及死亡率l在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的血糖引起的糖尿病急性并发症的3030。l死亡率高糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡死亡率高糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为率为31%31%l我国早年我国早年40406060,目前,目前15152020 糖尿病非酮症高渗性综合征 诱因:诱因:l应激:感染、外伤、手术、脑血管意外应激:感染、外伤、手术、脑血管意外l失水过多:严重的呕吐、腹泻失水过多:严重的呕吐、腹泻l药物如利尿剂,药物如利尿剂, 受体阻滞剂,糖皮质激受体阻滞剂,糖皮质激素、环胞霉素

10、、大仑丁、西咪替丁、噻素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物嗪衍生物 l饮用过多的含葡萄糖饮料饮用过多的含葡萄糖饮料l医源性医源性 糖尿病非酮症高渗性综合征 特点特点: :l老年(口渴中枢的敏感性下降)及外科老年(口渴中枢的敏感性下降)及外科手术后多见手术后多见l严重脱水,出现眼球凹陷等体征严重脱水,出现眼球凹陷等体征l严重高血糖严重高血糖, , 通常通常33.3mmol/L(600mg/dl)33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压高血浆渗透压350mmol/L350mmol/Ll血清钠血清钠155mmol/L155mmol/Ll无明显酮症无明显酮症l伴有进行性意识障碍伴有进

11、行性意识障碍糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗 输液一般较DKA脱水更严重,应立即补液纠正脱水输液种类:血钠150mmol/L且血压偏低生理盐水血糖13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素输液量:早期液体补充十分重要(可按治疗DKA方法),总补液量约占体重的1012%糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗 胰岛素:可按治疗DKA方法,血糖不宜下降过快过低 补钾:可按治疗DKA方法 渗透压不宜下降过快 其他:去除诱因,积极控制感染及其他并发症糖尿病高渗综合征糖尿病高渗综合征 监测- 血糖、电解质、生命体征,每2小时一次- 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中

12、心静脉压- 渗透压下降至正常后延长间隔时间糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征 诱因及预防定期自我监测血糖,将血糖控制在相对合理范围内老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时保证足够水分摄入乳酸酸中毒乳酸酸中毒 定义:体内无氧酵解的代谢产物,乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒乳酸酸中毒乳酸酸中毒 诱因: 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者,尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急

13、性并发症合并脱水、缺氧时糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒 诊断要点糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著血pH7.35,血乳酸升高血乳酸1.8mmol/L增高血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒血乳酸5mmol/L可明确诊断阴离子间隙18mmol/L(无条件测血乳酸时,排除酮症酸中毒、肾衰),计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3)mmol/L 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 治疗监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等补液(避免用含乳酸的制剂)扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液,必要时可用血浆或全血等乳酸酸中毒乳酸酸中毒补碱补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3,根据

14、pH监测决定,每2小时测pH,当pH到达7.2时暂停补碱治疗(避免过量引起代谢性碱中毒)其他胰岛素纠正电解质紊乱,抗感染等综合治疗乳酸酸中毒乳酸酸中毒透析治疗血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物,如苯乙双胍预防严格掌握双胍类药物的适应症,尤其是苯乙双胍,长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能,如有不适宜者应及时停药糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症 低血糖症血糖2.8mmol/L(50mg/dl)+低血糖症状体征,及进糖后可缓解 低血糖反应有低血糖相应的临床症状和体征,但血糖值不一定2.8mmol/L,主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放(如儿茶酚胺)所致的症状及体征有关糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症 常见类型反应性低血糖:多发生在2型糖尿病早期或发病前,与胰岛素分泌高峰延迟有关药物性低血糖:可能发生低血糖的药物糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症 及时、有效、足够长时间地急症处理 密切随查,防止低血糖复发,有的需长达一周的处理,应嘱病人去除诱因 血糖恢复、神志清楚后,要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒 预防:糖尿病教育,特别是用胰岛素治疗的病人

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 内科学

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!