成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的体外生命支持.docx

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1、摘要体外生命支持(EC1.S)可支持急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的气体交换。在EC1.S过程中，通过导管将静脉血从中心静脉引出，通过允许氧气和CO2扩散的膜氧介潜氧合后泵出,再通过导管返回到中心静脉，使用了两种相关的EC1.S形式。泮揖急性呼吸磨迫综合征(ARDS)患者可考虑采用淮脉-静脉体外膜氧合模式(VV-ECMO),这种方法是利用高血流率进行氧合和清除C02,而最常规的机械通气方案以及包括俯卧位通气在内的辅助疗法均不能充分维持思界的氧合或通气。体外CO2消除(ECCO2R)只需要低血流量、更细的导管即可，并且提供了更高的C02消除率(约占C02总产量的2370%),缺点是改善乳合效

2、果较差。在急性呼吸总迫综合征(ARDS)中采用ECCO2R技术的基本原理是通过减少潮气量、呼吸频率、平台压、驱动用和呼吸机产生的机械功率,从而达到肺保护性通气目的。本文综述ECI.S相关的生理学概念，以及支持ECMO和HCCO2R治疗ARDS的理论基础和证据。它还回顾了ECCO2R的并发症、局限性，以及体外生命支持(EC1.S)治疗患者时可能出现的伦理困境。最后讨论了该技术未来的关键研究问题和挑梭.介绍在一项对50个国家、459个ICU进行的前晔性国际研究中，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)占重流监护病房(ICU)总住院人数的10.4%。在过去的二十年里，急性呼吸窘迫综合征的住院死亡率仍然很高，

3、约为40%。尽管强有力的实验和临床证据表明肺保护通气改善/ARDS患者的预后，但肺保护通气策略仍未得到充分利用。体外牛.命支持(EC1.S)的最终目的是保护受损的防，并改善氧合，越来越多的ARDS重症患者采用体外生命支持(EC1.S)。支持治疗的进步、技术的创新和最新临床试验的成果有助F改善ARDS重症患者的预后，并重新燃起人们对EC1.S的用途及适用范困的兴趣.本文综述了一些与EC1.S相关的生理学概念，以及支持EC1.S治疗ARDS的两种主要技术的理论基础和依据，包括体外膜肺氧合(ECMo)和体外CO2清除(ECeo2R).我们还强调J在采用EeIs治疗患者时可能出现的并发症、局限性和伦理

4、困境的证据。最后，我们讨论了该技术未来的关键研究问题和挑战。什么是体外生命支持?它如何提供气体交换？体外生命支持膜式斜合器是一种人造“器仃”，其设计目的是通过提供02和清除血液中的CO2来替代肺的气体交换功能。全血流量的VV-ECM0、双腔颈内静脉插管的VV-ECMO和ECC02R是EC1.S治疗重症ARDS的模式(图1)。.csam1xAM*KM6H-QMWan,mB”伊AcH，&.HM4HK”W*ftrvM4TWM.Fva*MW”f.MMMM0.uoaMu*4.，*/,/a3.AMsmj9.nm?M1.1.A-ns,0=MUaWM米2MHIM全流量VVECMO期间，静脉血通常通过股静脉从卜

5、腔静脉抽出，经膜式氧介器后再注入颈内静脉(Vf-VjECMO)或对侧股静脉(Vf-VfECM0)。高血流量(通常为4-81.min)以及血血液与流经肺膜纤维的气流量相互扩散提供班气，并直接消除血液中的C02,因此允许较低强度的机械通气。双腔颈内静脉VVECMO故初被认为是有前途的唯一颈内静脉插管。然而，ECMO血流速度(QECMO)受限于共享导管直径，其有效性非常依赖再灌注端口的最佳位置，以使氧合血潦向：尖瓣，限制了其在一些ARDS急性期患者中的使用”最近的一份大型国际报告表明，只有7%的患者将双腔颈内静脉VV-ECMO作为首选的EC1.S方法。氧合作用理解气体交换的生理决定因素对ECMO的最

6、佳应用至关重要。血液中的氧含地决定于血红蛋白水平、氧分压(PO2)、氧-血红蛋白解离曲线，而溶氧量的影响较小。这意味着提供充分氧合(如果需要)所需的最小血流量是4+bmin,ECMO血潦速度(QECMO)与氧传移呈线性关系,因此使用大管径引流套管(23-29Fr)可提供充分的氧合支持.流出的冷脉血较饱和度(即氧合前氧饱和度)是决定ECMO期间氧转移的第二个主要因素。它受到再循环的影响(即!区新输注的氧合血液在流经肺循环之前被导管抽出)。通过选择两个导管口之间有足够距离的股踊脉-颈静脉插管，或者采用适当位置的双腔颈静脉插管，可以最大限度地减少再循环。血液携氧能力很大程度上取决了膜式乳合器的大小和

7、性质、ECMO血流速度(QECMO),以及流入氧合器的血流过与输送到膜式肺的气流唬(通气量)之间的氧分压差，通常为氧气或氧气空气混合。因为从膜氧合器返回到右心房的血液(含氧高)与剩余的自体静脉回心血量混合，当白体肺气体交换充分受损、ECMO恒定血流速时，心输出量的增加将导致全身动脉辄合降低。一项对接受Vf-VjECMO(股静脉-颈内静脉)治疗的10名严重ARDS忠者进行的生理学研究表明，ECMO血流速度(QECMO)/心输出率*0%与充分的氧合和氧输送仃关。影响全身氧介的其他因素包括肺内分流、肺内乳含出、肺膜轨含量和总耗辑量之间兔杂的相互作用CO2清除在任何绐定的血流量卜.，C02的清除比氧合

8、更高效。生理水平时，一定体积的血液内CO2含量显著高于氧含量，因此.在定的ECMO流速下，与可提供的耗氧用百分比相比，可清除患者更大百分比的C02此外，CO2比02更易溶解，这使其能更高效地扩散到膜肺式氧合循环。为了了解现有EeCO2R设备的性能，重要的是要明白C02的清除将随着血液内C02含量、静脉C02分压（PVCo2）、人工肺表面积的增加以及膜式人工肺的通气量和血流的增加而增加，尽管两者都有天花板效应.1.-31.min的血流速率足以完全消除大多数患者产生的C02,但不能满足患者的耗氧量。在给定肺膜大小和血流速率下，随着通气量的增大，CO2消除率提高，达到10/21.Zmin府PaCO2

9、会增加C02向膜外扩散的梯度;而人工酸化血液可以增加膜中可利用的CO2S0ARDS患者采用EQS治疗的基本原理和潜在适应症以往ECMO仅限于治疗死于难治性低氧血症的患者：但近年来已成为ICU病房中ARDS重症患者的标准治疗方法。ECMO除了能够抢救对标准治疗无效、重度气体交换障碍的患者外,采用ECMO挽救严重ARDS伴有急性肺损伤IEo1.1.A1.患者的试验强烈表明ECMO的主要好处是改善呼吸机引起的肺损伤（VI1.I）,参加EO1.IA试验的患者中因严上呼吸性酸中毒（动脉PH值V7.25且PaCO260mmhg超过6h）的患者受益大于单纯严重低氧血症的患者，这可能是由于潮气星（VT）、呼吸

10、频率阳R）、平台压（PPIaI）、驱动用（AP）和机械功率的降低减少了呼吸机所致的肺损伤（VI1.I）.ECMO有许多有益的影响。它可以改善低氧血症以减少组织缺氧，从而降低器官功能障碍，包括神经认知后遗症。ECMO可以改善呼吸性酸中毒和降低右心室后负荷，从而增加心输出量。此外，ECMO可以通过提高血气减少横膈肌损伤，从而降低呼吸驱动力.有报道称，在使用EC1.S作为肺移植的过度手段时，可以让患者保持自主活动，但目前尚不清楚这种策略对ARDS患者是否有益。如果采用这种策略，则需要密切监测呼吸招动以防止由于忠者呼吸用力造成的额外肺损伤。理想情况下，在对严重ARDS进行f有效的常规治疗（包括肺保护性

11、机械通气和俯卧位通气）且失败后，ECMO可应用于符合EO1.IA标准（表I和2）的患者。不太常见的情况是，当患者情况太不程定而不能俯卧时，或者当这是唯一方便从无法应用循证常规疗法的非专业中心安全地运送病人的方法时,可以采用ECMO挽救患者。最后，当发生泮重右心衰竭或其他严重失代偿时，应尽可能避免使用ECM0,即所谓的挽救ECMo（在EO1.IA中称为“挽救”），因为它与较高的死亡率有关。ftIBQ”治疗3性呼吸R边口令征的遇应正和燃“住招时兼修健电时禁总徒FDCIA抬入标掂Prt02TiCe60If1.i1.Shh02FCe8034邮过6b邢7.25I1.pbCO2360i6h“包机械电气制过

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