妊娠期高血压疾病.ppt

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1、妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病简介简介 定义定义-妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有的疾病是妊娠期特有的疾病，妊娠期间出现一过性高血妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系。妊娠间的因果关系。 本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。死亡的主要原因之一。简介简介命名命名 国内外不一国内外不一-妊高征妊高征、子痫前期子痫、孕毒、子痫前期子痫、孕毒症等，目前

2、症等，目前 “妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病”来代替来代替“妊娠妊娠高血压综合征高血压综合征” 。 发病率发病率 全国约全国约9.4%病因学说病因学说发病机理中的两个关键环节：发病机理中的两个关键环节： 滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥 反应。反应。胎盘浅着床：胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合 并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床胎盘浅着床”有关。有关。病因学说病因学

3、说3 血管内皮细胞受损：血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6-6、极低、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。伤可能先于全身其它脏器。4 4 遗传因素：遗传因素：妊娠期高血压疾病呈家族多发性，妊娠期高血压疾病呈家族多发性，目前遗传模目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。性遗传，线粒体遗传。5 营养缺

4、乏：营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。6 6胰岛素抵抗：胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致高胰岛素血症可导致NONO合成下降及脂质代谢合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素紊乱，影响前列腺素E E2 2的合成，增加外周血管的阻力，升的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。高血压。发病机制发病机制胎盘形成障碍胎盘形成障碍 滋养细胞侵润滋养细胞侵润 螺旋动脉重铸螺旋动脉重铸 粥样硬化粥样硬化 胎盘灌注减少胎盘灌注减少内皮细胞功能损害内皮细胞功能损害全身系统全身系统

5、 损害损害病理生理变化病理生理变化 基本病变基本病变全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛小小 管腔狭窄-周围阻力 血压动动脉脉 血管内皮血管内皮 - 通透性通透性 - 体液蛋白体液蛋白 蛋白尿蛋白尿痉痉 细胞损伤细胞损伤 增加增加 质外渗质外渗 水肿水肿挛挛 血液浓缩血液浓缩 由于血管壁对血管张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏由于血管壁对血管张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外

6、周血管管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。 主要脏器的病理生理变化主要脏器的病理生理变化 1.1.脑脑-小动脉痉挛小动脉痉挛 脑组织缺血脑组织缺血 脑水肿、血栓形成、脑出血脑水肿、血栓形成、脑出血 缺氧缺氧 表现：头痛表现：头痛 呕吐呕吐 鼾声、唾液外流抽搐昏迷，脑溢血占鼾声、唾液外流抽搐昏迷，脑溢血占80%.80%.感觉感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明，迟钝，脑疝，视物模糊失明， 2.2.肾肾

7、脏脏-肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛 缺血、缺氧缺血、缺氧肾小球肿胀肾小球肿胀 血浆蛋白自肾小球漏出血浆蛋白自肾小球漏出蛋白尿蛋白尿标志妊高征的严重程度标志妊高征的严重程度 (2)(2)肾血流量肾血流量, ,肾小球滤过量下降肾小球滤过量下降血尿酸血尿酸, ,肌酐肌酐, ,浓度升高浓度升高少尿少尿和肾功衰竭肾缺血和肾功衰竭肾缺血 主要脏器的病理生理变化主要脏器的病理生理变化3.3.肝肝-肝小动脉痉挛时肝小动脉痉挛时 肝功能异常肝功能异常, ,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加, ,门静脉周门静脉周围坏死围坏死; ;肝包膜下血肿形成肝包膜下血肿形成, ,肝破裂肝破裂.

8、.4.心心-冠状小动脉痉挛冠状小动脉痉挛 冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，左心室后负荷升高。心肌缺血输出量降低，左心室后负荷升高。心肌缺血, ,间质水肿，严重间质水肿，严重致心衰。致心衰。5.5.血液血液-全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛（1 1）容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升。）容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升。（2 2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的状态。

9、重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。严重损害及疾病的严重程度。 主要脏器的病理生理变化主要脏器的病理生理变化6. 6. 胎胎 盘盘 绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管窄绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管窄, ,内皮损害内皮损害, ,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，出血坏死，胎盘功能低下，致胎儿窘迫、死亡、胎儿生长受出血坏死，胎盘功能低下，致胎儿窘迫、死亡、胎儿生长受限或胎盘早期剥离。限或胎盘早期剥离。7. 7. 内分泌及代谢内分泌及代谢 妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高

10、，出现钠潴留，血浆妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高，出现钠潴留，血浆胶渗压降低，水肿。胶渗压降低，水肿。水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和预后关系不大。预后关系不大。分类分类1.妊娠期高血压妊娠期高血压 gestational hypertension2.子痫前期子痫前期 preeclampsia（3.子痫子痫 eclampsia 4.慢性高血压并发子痫前期慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia (on chronic hypertension) 5.妊娠合并慢性高血压妊娠合并慢性高血压 chronic hypertens

11、ion Gestational Gestational hypertensionhypertension（妊娠期高压（妊娠期高压）分类分类临床表现临床表现临床表现临床表现 Pre-eclampsia （子痫前期）（子痫前期） Mild（轻度）（轻度） Severe （重度）（重度） 子痫子痫分类分类孕孕2020周后出现，周后出现， BP140/90mmHgBP140/90mmHg；尿蛋白；尿蛋白300mg/24h300mg/24h或（或（ + +）。可伴有上腹部不适及头）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。疼等症状。 BP BP 160/110mmHg 160/110mmHg； 尿蛋白尿蛋白2.0

12、g/24h2.0g/24h或或 （+ + ）；）； 血肌酐血肌酐106umol/L106umol/L；血小板；血小板100100109/L; 109/L; 微血管病性溶血（血微血管病性溶血（血LDHLDH升高）升高） ； 血清血清ALT ASTALT AST升高；升高； 持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍；持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍； 持续性上腹部不适。持续性上腹部不适。孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐临床表现临床表现Chronic hypertension with superimposed preeclampsia (慢性高血压并发子痫前慢性高血压并发子

13、痫前期期)Chronic hypertension preceding pregnancy (妊娠合并慢性高血压妊娠合并慢性高血压)分类分类重度子痫前期的表现收缩压收缩压160mmHg160mmHg，或舒张压，或舒张压110mmHg110mmHg2424小时尿蛋白小时尿蛋白 5g5g血清肌酐升高血清肌酐升高少尿，少尿，2424小时尿小时尿500ml1.0201.020示尿液浓缩。尿示尿液浓缩。尿蛋白，定量蛋白，定量5.0g/24h+5.0g/24h+，表明病情严重表明病情严重。镜检注。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。诊断诊断3 辅助

14、检查辅助检查3 3）眼底检查：）眼底检查： 有否动脉痉挛（有否动脉痉挛（A/V2:3A/V1.61.6 尿钙测定尿钙测定 Ca/Cr0.04Ca/Cr0.04治疗治疗治疗目的和原则治疗目的和原则争取母体完全恢复健康，胎儿生后存活，采取对母儿影争取母体完全恢复健康，胎儿生后存活，采取对母儿影响最小的方式终止妊娠。响最小的方式终止妊娠。妊娠期高血压 休息休息 镇静镇静 密切监护母儿密切监护母儿状态状态 间断吸氧间断吸氧 饮食饮食子痫前期子痫前期 休息休息 镇静镇静 解痉解痉 降压降压 合理扩容合理扩容 必要时利尿必要时利尿 密切监测母胎状密切监测母胎状态态 适时终止妊娠适时终止妊娠子痫子痫 控制抽

15、搐控制抽搐 纠正缺氧和酸中纠正缺氧和酸中毒毒 控制血压控制血压 抽搐控制后终止抽搐控制后终止妊娠妊娠 加强护理加强护理 密切观察病情变密切观察病情变化化妊娠期高血压妊娠期高血压改善子宫胎盘的血供。改善子宫胎盘的血供。每日测体重及血压，每每日测体重及血压，每2 2日复查日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。改善全身主要脏器和胎盘的氧供。改善全身主要脏器和胎盘的氧供。子痫前期子痫前期2 镇静镇静 地西泮（安定）地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。松弛作用。可以口服、肌注

16、和静推。 冬眠药物冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降，影响肾脏控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降，影响肾脏及胎盘血流，损害肝脏，产生体位性及胎盘血流，损害肝脏，产生体位性低血压低血压等，对等，对硫酸镁禁忌或疗效不佳者仍可使用。硫酸镁禁忌或疗效不佳者仍可使用。子痫前期子痫前期3 3 解解 痉：痉：首选硫酸镁首选硫酸镁1）硫酸镁作用机制）硫酸镁作用机制2）硫酸镁用药指征）硫酸镁用药指征 控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐3）硫酸镁用药方案）硫酸镁用药方案4）硫酸镁毒性反应）硫酸镁毒性反应5）注意事项）注意事项 1 1）硫酸镁作用机制）硫酸镁作用机制抑制运动神径末稍抑制运动神径末稍, ,释放乙先胆碱，阻断神经和肌肉间的传导释放乙先胆碱，阻断神经和肌肉间的传导, ,使使骨络肌松弛等骨络肌松弛等, ,预防和控制抽搐。预防和控制抽搐。 镁离子能够使血管内皮合成前列腺素增加，血管扩张镁离子