呼吸内科急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗精要.docx

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1、呼吸内科急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗精要急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，属于急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的严重阶段。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。本病起病急、进展快、病死率高。ALl和ARDS是同一疾病过程中的两个不同阶段，ALl代表早期和病情相对较轻的

2、阶段，而ARDS代表后期病情较为严重的阶段。发生ARDS时患者必然经历过ALI,但并非所有的ALI都要发展为ARDSo引起ALl和ARDS的原因和危险因素很多，根据肺部直接和间接损伤对危险因素进行分类，可分为肺内因素和肺外因素。肺内因素是指致病因素对肺的直接损伤，包括：化学性因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等;生物性因素，如重症肺炎。肺外因素是指致病因素通过神经体液因素间接引起肺损伤，包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。ALl和ARDS的发生机制非常复杂，目前尚不完全清楚。多数学者认为，AL

3、l和ARDS是由多种炎性细胞、细胞因子和炎性介质共同参与引起的广泛肺毛细血管急性炎症性损伤过程。一、临床特点ARDS的临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目和类型。(一)症状体征(1)发病迅速：ARDS多发病迅速，通常在发病因素攻击(如严重创伤、休克、败血症、误吸)后1248h发病,偶尔有长达5d者。(2)呼吸窘迫：是ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快，呼吸频率大多在2550次/分钟。其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。(3)咳嗽、咳痰、烦躁和神志变化：ARDS可有不同程度的咳嗽、咳痰，可咳出典型的血水样痰，可出现烦躁、神志恍惚。(4)发给：是未经治

4、疗ARDS的常见体征。(5)ARDS患者也常出现呼吸类型的改变，主要为呼吸浅快或潮气量的变化。病变越严重，这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼扇动及三凹征。在早期自主呼吸能力强时,常表现为深快呼吸，当呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。（6）早期可无异常体征，或仅有少许湿啰音；后期多有水泡音，亦可出现管状呼吸音。（二）影像学表现1 .胸部X线片早期以间质性病变为主，胸部X线片常无明显异常或仅见血管纹理增多，边缘模糊，双肺散在分布的小斑片状阴影。随着病情进展，上述的斑片状阴影进一步扩展，融合成大片状，或两肺均匀一致增加的毛玻璃样改变，伴有支气管充气征，心脏边缘不清或消失，称为“白肺”。2 .胸部CT与

5、胸部X线片相比，胸部CT尤其是高分辨率CT（HRCT）可更为清晰地显示出肺部病变分布、范围和形态，为早期诊断提供帮助。由于肺毛细血管膜通透性一致性增高，引起血管内液体渗出，两肺斑片状阴影呈现重力依赖性现象，还可出现变换体位后的重力依赖性变化。在CT上表现为病变分布不均匀：非重力依赖区（仰卧时主要在前胸部）正常或接近正常；前部和中间区域呈毛玻璃样阴影；重力依赖区呈现实变影。这些提示肺实质的实变出现在受重力影响最明显的区域。无肺泡毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖现象，也无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与感染性疾病鉴别。（三）实验室检查1 .动脉血气分析PaO2

6、2.4kPa(18mmHg),则支持左侧心力衰竭的诊断。3 .肺功能检查ARDS发生后呼吸力学发生明显改变，包括肺顺应性降低和气道阻力增高，肺无效腔/潮气量是不断增加的，肺无效腔/潮气量增加是早期ARDS的一种特征。二、诊断及鉴别诊断1999年，中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准如下。(1)有ALl和(或)ARDS的高危因素。(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。(3)低氧血症:ALl时氧合指数W300mmHg;ARDS时氧合指数W200mmHg。(4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。(5)肺动脉楔压W2.4kPa(18mmHg)或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断AL

7、l或ARDS。必须指出，ARDS的诊断标准并不具有特异性，诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、重症肺炎、急性肺栓塞和心源性肺水肿。三、急诊处理ARDS是呼吸系统的一个急症，必须在严密监护下进行合理治疗。治疗目标是改善肺的氧合功能，纠正缺氧，维护脏器功能和防治并发症。治疗措施如下。(一)氧疗应采取一切有效措施尽快提高PaO2,纠正缺氧。可给高浓度吸氧，使PaO28.OkPa(60mmHg)或SaO290%o轻症患者可使用面罩给氧，但多数患者需采用机械通气。(二)去除病因病因治疗在ARDS的防治中占有重要地位，主要是针对涉及的基础疾病。感染是ALI和ARDS常见原因也是首位高危因素，而ALl和A

8、RDS又易并发感染。如果ARDS的基础疾病是脓毒症，除了清除感染灶外，还应选择敏感抗生素，同时收集痰液或血液标本分离培养病原菌和进行药敏试验，指导下一步抗生素的选择。一旦建立人工气道并进行机械通气,即应给予广谱抗生素，以预防呼吸道感染。(三)机械通气机械通气是最重要的支持手段。如果没有机械通气，许多ARDS患者会因呼吸衰竭在数小时至数天内死亡。机械通气的指征目前尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS,就应进行机械通气。在ALl阶段可试用无创正压通气，使用无创机械通气治疗时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI和ARDS患者不宜应用无创机械通气。如无创

9、机械通气治疗无效或病情继续加重，应尽快建立人工气道，行有创机械通气。为了防止肺泡萎陷，保持肺泡开放，改善氧合功能，避免机械通气所致的肺损伤，目前常采用肺保护性通气策略，主要措施包括以下两方面。1 ,呼气末正压适当加用呼气末正压可使呼气末肺泡内压增大，肺泡保持开放状态，从而达到防止肺泡萎陷，减轻肺泡水肿，改善氧合功能和提高肺顺应性的目的。应用呼气末正压应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排出量，而减少实际的组织氧运输；呼气末正压先从低水平0.290.49kPa(3-5cmH20)开始，逐渐增加，直到PaO28.OkPa(60mmHg),SaO290%时的呼气末正压水平，一般呼

10、气末正压水平为049L76kPa(5-18cmH20)o2 .小潮气量通气和允许性高碳酸血症ARDS患者采用小潮气量(6-8mLkg)通气，使吸气平台压控制在294343kPa(3035cmH20)以下，可有效防止因肺泡过度充气而引起的肺损伤。为保证小潮气量通气的进行，可允许一定程度的CO?潴留(PaCO2一般不宜高于10.713.3kPa(80-100mmHg)和呼吸性酸中毒(pH7.257.30)o(四)控制液体入量在维持血压稳定的前提下，适当限制液体入量，配合利尿药，使出入量保持轻度负平衡(每天一500mL左右)，使肺脏处于相对“干燥”状态，有利于肺水肿的消除。液体管理的目标是在最低(0

11、.71.IkPa或58mmHg)的肺动脉楔压下维持足够的心排出量及氧运输量。在早期可给予高渗晶体液，一般不推荐使用胶体液。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿药，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。若限液后血压偏低，可使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物。(五)加强营养支持营养支持的目的在于不但预防患者营养不良的恶化，还应纠正现有的患者的营养不良。营养支持可经胃肠道或胃肠外途径实施。如有可能应尽早经胃肠补充部分营养，不但可以减少补液量，而且可获得经胃肠营养的有益效果。（六）加强护理、防治并发症有条件时应在ICU中动态监测患者的呼吸、心律、血压、尿量及动脉血气分析等，

12、及时纠正酸碱失衡和电解质紊乱。注意预防呼吸机相关性肺炎的发生，尽量缩短病程和机械通气时间，加强物理治疗，包括体位、翻身、拍背、排痰和气道湿化等。积极防治应激性溃疡和多器官功能障碍综合征。（七）其他治疗糖皮质激素肺泡表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALl和ARDS的治疗中可能有一定价值,但疗效尚不肯定。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDSo糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。ARDS发病14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。肺表面活性物质，有助于改善氧合，但是还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。