2024无症状性脑梗死.docx

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1、2024无症状性B梗死1965年，Fisher首次描述了没有临床卒中症状的脑梗死，从1966年至今的诸多研究中,出现了很多用于描述无症状脑梗死的术语,包括IaCUnenIacuneStrokewnSiIentbraininfaret,文章还提出一个新的术语Iacuneofpresumedvascularorigino早在1999年，我国神经病学分会在中华神经科杂志发布的脑血管疾病分类中，就已经提出无症状脑梗死属于脑梗死的一种。2006年美国国家神经疾病和卒中研究所和加拿大卒中网络推出了首个有关小血管疾病分类的共识文件。2010年Casella等人将无症状脑梗死严格定义为病灶直径3mm且在MRr

2、r2WI上至少两个平面可见（轴向和冠状画,同时需由一位神经专科医师确认没有与MRI所示病变有关的神经症状或体征。2011年，来自AHA/ASA的科学声明纳入了血管性认知障碍和痴呆的脑血管疾病神经影像学证据。2013年AHA/ASA专家共识对于无症状脑梗死给出的定义是：没有临床症状或者缺乏脑部病变的局灶性症状或体征，影像学表现为：CT,局灶低密度。MRL急性期病灶,DWI高信号；陈旧病灶DWI低信号,T1WIFLAIR低信号、T2WI高信号灶（与脑脊液相似）,且病灶大小3mm,位于皮质或者皮质下区域,可单发或多发。2018年中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织专家首次制定中国无症状脑梗死诊治共

3、识，明确定义了无症状脑梗死（Silentbraininfarcts,SBI）:指患者没有明确的脑卒中或TIA的既往病史，但在头颅CT或MRl检查时发现脑血管分布区域的脑梗死灶或脑软化灶,而临床上没有与病灶相关的神经功能缺损的症状和体征。值得注意的是，在SBI的探索历史中，研究发现，该类病变并不是静默无害的，而与认知功能减退、痴呆等密切相关，不仅同较差的长期预后相关，也可以预测有症状卒中的发生,因此也有学者提倡用隐蔽的(CoVert)来代替静默的(SiIent)”。流行病学、危险因素基于研究样本的年龄、种族、有无合并症、采用影像技术等因素，研究报道的SBl患病率差异较大，但总体来讲，SBI的患病

4、率是有症状性脑梗死的10倍，易发生在老年人群。在老年人群中，SBl患病率从8%28%不等，在某些特定疾病的人群中，SBI患病率更高，缺血性卒中、慢性肾衰、抑郁和高血压人群的SBl患病率相对较高。SBI的主要危险因素如下：1 .年龄:年龄是SBI的高危因素，研究表明，超过20%的老年人存在SBL其中30%40%的SBl患者超过70岁，且年龄每增长1岁，患病率增加0.3%3.0%.2 .脑血管病高危因素:我国天坛医院的研究发现,在791例7天以内首次发病的非心源性缺血性卒中患者中，37.4%患者(296例)伴SBL男性、高血压、糖尿病、脑出血病史、FaZekaS评分3级，小动脉闭塞性卒中与SBl密

5、切相关。肥胖、高脂血症、吸烟等心脑血管危险因素的患者SBI的发病率更高。3 .颈内动脉粥样硬化:颈内动脉粥样硬化与SBI进展有显著相关性。无症状性颈内动脉颅外段狭窄的患者与正常对照组相比，皮质和非腔隙性SBI的患病率显著升高。进一步的研究表明，颈内动脉内膜中层增厚和颈动脉管腔狭窄与SBI存在显著的相关性(OR=2.78,95%Q2.193.52zp0,0001)o4 .高同型半胱氨酸血症(homocysteine):一项纳入了1077例60-90岁人群的Rotterlam研究发现SBI的风险随着血浆总同型半胱氨酸水平的上升而升高(OR=I.24,95%Q1.061.45)。5房颤(atrial

6、fibrillation,AF)及其他心源性因素：临床研究表明，房颤患者的MRl扫描显示出更高的脑梗死病灶的概率，往往不伴临床症状，并且与认知功能减退相关联。在房颤患者中，位于大脑皮质和小脑区域的SBI灶较为常见。心源性SBI的独立危险因素还包括扩张型心肌病、左心室肥大等。6 .阻塞性睡眠呼吸暂停(ObStrUCtiVesleepapnea,OSA):OSA是SBI的独立危险因素。一项纳入了746位研究对象的研究显示，在年龄65岁的老年人群中，OSA与无症状脑梗死正相关(OR=2.44,95%CI1.035.80),且病灶在基底节区时相关性更为明显(OR=4.68,95%Q1.6013.73)

7、。7 .慢性肾病:慢性肾病患者发生SBI高达56.5%,血液透析患者SBI的发病率也比正常人群要高。随着肾功能的恶化，SBI的病灶数量也显著增加，多元回归分析结果表明，肾功能障碍与SBl的存在显著相关。8 .镰状细胞病(SiCkIecelldisease,SCD):镰刀型红细胞疾病的儿童和成人患者有较高的SBI患病率，并且SBI可以在早年就开始出现，13%无神经系统症状的患儿在13.7个月时即可通过MRI检测出脑梗死灶。9 .(3珠蛋白生成障碍性贫血:在一项横断面研究中，纳入了40位10岁以上的不伴有神经功能缺损的珠蛋白生成障碍性贫血患者，其中37.5%的患者检测出SBL平均SBI病灶数量为6

8、.7310.33,平均病灶大小为(3.072.81)mmo合并有脾切除病史的患者SBl的检出率更高。我国SBI研究的现状和未来的挑战无症状脑梗死在人群中患病比例并不低，由于SBl患者未出现明显神经系统损害的症状和体征，不易引起患者、家属的注意。然而，有研究提示,无症状脑梗死并非是静止的、不变化的或隐匿性的。如果不予以一定重视,可能会出现不良后果，主要有以下几个方面：无症状脑梗死是有症状脑梗死发生的危险因素；无症状脑梗死与血管性认识障碍的发生、发展密切相关，是没有无症状脑梗死的老年人患认知障碍的2倍；无症状脑梗死老年人更易患肺炎等。目前临床医生对无症状脑梗死有两种倾向，一种是重视程度不够，不清楚

9、其预后以及危害性；而另一种则是过度诊断、过度治疗，不仅加重患者的精神压力和经济负担，还导致了一定的药物不良反应。基于无症状梗死的危害和诊治现状，2018年中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织专家首次制定中国无症状脑梗死诊治共识。在共识中，明确了SBI的定义、诊断标准和治疗原则。SBI诊治共识的制定，规范了SBI的治疗过程，但目前关于SBI的研究还处在起步阶段，有很多需要探索解决的问题。例如，SBl患者是症状性脑梗死和认知功能障碍的高发人群。目前尚缺乏基于中国人群的SBl与症状性卒中发生风险的大型研究。2012年以中国人群为基础的前瞻性研究提示，SBI患者会出现严重的整体认知功能下降，而且Mo

10、CA量表比MMSE量表识别SBl相关认知功能下降更敏感。随着影像学技术的发展，多模态影像学方法也运用至SBI相关认知功能障碍的研究中。有研究发现，SBI患者左侧额上回、额下回、颗上回，右侧题中回以及双侧海马皮层灰质体积显著低于正常组，并且与MoCA评分下降显著相关，强调额叶以及顺叶相关重要脑区的皮层灰质体积下降在SBI认知功能障碍中发挥重要作用。利用弥散张量成像技术,发现含27名SBl患者的实验组与含30名正常人的对照组相比，脑白质网络的全局以及局部效率显著下降，并且与认知功能显著相关，提示异常的脑白质网络介导SBl引起的认知功能下降。但是目前对于SBI风险人群或者SBI患者，还不能预测其发生

11、SBI或者发展为痴呆以及症状性卒中，亦或是保持终生临床无症状的概率，未来需要大量临床数据、影像数据与人工智能相关结合，构建最优预测模型，为临床早期诊断、早期治疗、预后评估提供依据。诊断和鉴别诊断诊断SBI主要通过CT或MRI诊断,MRI的敏感性和精确性均优于CT,可以更好地显示和鉴别皮质和皮质下小梗死、腔隙性梗死、血管周围间隙、脑萎缩和其他结构病变。MRI检查应采用1.5T或3.0T磁共振，检查序列应包括：弥散加权成像（DWI）、L加权（TWI）、丁2加权成像CGWI）以及FLAIRoSBI的诊断标准如下：CT和/或MRI发现脑内有梗死灶或软化灶。没有相应的临床表现。没有脑梗死或TIA病史。如

12、果DWI显示为明显高信号者，则为新发梗死灶。在SBl的诊断中，影像学起着重要作用。在大脑、小脑或脑干的白质或灰质中出现的任何临床无症状病灶大于3mm,为楔形，边缘不规则，T2WI高信号和TWI低信号，FLAIR低信号但病灶边缘高信号（胶质增生）；弥散受限灶（DWl高信号和低ADC值）为新鲜病灶。在诊断过程中，有以下几个问题需引起特别注意：除腔隙性梗死外,SBI中10%为直径15mm的皮质或皮质下梗死。皮质下大于15mm的脑梗死病灶需要同脑出血后的软化灶相鉴别。SBl中，90%为腔隙性梗死，腔隙性梗死的诊断容易扩大化，需要注意鉴别。腔隙性脑梗死病灶多位于基底节区、内囊、丘脑、豆状核和尾状核、脑干

13、等脑穿支动脉供血区域。MRI上病灶直径3-15mmfTlWI呈低信号而T2WI上呈高信号,病灶为边缘清晰的圆形、裂隙状或椭圆形。急性期腔隙性脑梗死在DWKb=IoOo）上以及FLAIR上呈高信号，慢性期则呈低信号，FLAIR上低信号，周边有胶质增生的高信号。少数无症状性脑梗死涉及大脑皮层。除影像学检查之外，一些辅助检查手段也可以为诊断SBl提供参考。研究发现，对60名SBl患者、60名有脑血管病高危因素的患者、60名健康人群进行超声检测，SBI组和脑血管病高危因素组在脑血管供血能力、脑血管弹性及自身调节功能明显低于对照组，脑血管床阻力明显高于对照组。另外，有研究表明，SBI患者血清超敏C反应蛋

14、白水平、血同型半胱氨酸水平、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及粥样斑块发生率均显著高于健康对照。因此,动脉超声、血清超敏C反应蛋白和血同型半胱氨酸也可为无症状性脑梗死的早期辅助诊断提供一定的临床依据。鉴别诊断1 .扩大的脑血管周围间隙(enlargedperiva-scularspaceszEPVS):血管周围间隙是指进入脑实质的小血管壁周围的间隙，正常情况其直径小于2mm,但直径大于2mm时，称为血管周围间隙扩大。EPVS在MRI上表现为圆形或线状，与血管走行一致，边界清楚，直径小于3mm,通常为双侧对称的病灶,T1WI呈低信号，TzWI呈高信号，FLAIR上低信号，周边无胶质增生。2 .陈旧

15、性脑出血和陈旧性脑梗死：陈旧性脑出血T1WI低信号，TzWI高信号伴周围低信号环(含铁血黄素沉积),DWI低信号，FLAlR低信号。而陈旧性脑梗死表现为TWI低信号KWI高信号伴周围高信号(胶质增生),DWI低信号，FLAIR低信号伴周围高信号(胶质增生)。3 .脱髓鞘病：脱髓鞘病变多见于多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NM0),其中多发性硬化症是中枢神经系统的一种慢性疾病。脑和脊髓均可有病灶,多病灶，非对称性，通常有相对固定的分布模式及形态。病灶与侧脑室垂直分布。T1WI低信号，TzWI表现为高信号，形态上可表现为煎蛋状、云雾状，FLAIR高信号，急性期DWI呈高信号，增强后C形或开环状强

16、化。4 .血管源性白质高信号：白质高信号常对称性的分布在侧脑室周围，也可分布在深部点状或融合成片状，有时与侧脑室周围的病灶融合。TI加权一般等信号，T2加权高信号，FLAIR均匀的高信号，DWI一般等信号，增强后无强化。常见于正常老年人，与高血压等血管危险因素有关，可演变为腔隙性脑梗死、认知功能障碍等。个体化治疗及其依据SBI的早期诊断及治疗对于预防不良预后具有重要意义。由于尚缺乏高等级推荐证据和统一的临床指南，SBI防治主要针对各种危险因素及时干预。根据2017年AHA/ASA发布的无症状脑梗死患者卒中预防声明及2018年中华医学会神经病学分会发布的中国无症状脑梗死诊治共识,对于确诊为SBI的患者，推荐采取以下处理方式：积极筛查常见脑卒中危险因素及家族遗传史，并参照2014年AHA/ASA卒中一级预防指南或中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作CnA）一、二级预防指南，对