病理生理学整理15.心功能不全.docx

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1、心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。又称容量负荷。左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左

2、向右的分流。2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。通常用动脉血压衡量。左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。（三）心室舒张及充盈受限表15-1心功能不全的常见病因心肌收缰住降低心室前负荷过重心室后负荷过心盒舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1 .发热时，代谢增加，加重心脏负荷。2 .心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供

3、血供氧。3 .内毒素直接损伤心肌细胞。4 .若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1 .钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。2 .酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。3 .心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全

4、O临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。（二）右心衰竭病因：肺部疾病临床：体循环淤血、静脉压升高、下肢或全身水肿。（三）全心衰竭二、按左室射血分数分类（一）射血分数降低的心力衰羯（二）射血分数中间范围的心力衰羯（三）射血分数保留的心力衰竭三、按心排出量分类（一）低输出量性心力衰羯（二）高输出量性心力衰竭四、按病变程度分类三153按心功能不全严重程度的分类方法心功能不全分级（NYHAl_心功能不全分期（ACC/AHA）I级:无心力衰竭的症状,体力活动不受限A期:指将来可能发生心力衰竭的高危人群,如冠心病和高血压患者,但目前尚无心脏结构性损伤或心力衰竭症状级:静息时无症状,体力活动轻度受限，日常

5、 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悻等症状In级:在静息时无症状,轻度活动即感不适,体 力活动明显受限IV级:在舲息时也有症状，任何活动均严重 受限B期：有结构性心脏损伤，如既往仃心肌梗死、翔膜病,但无心力衰竭的症状,相当NYHA心功能1级C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表现,包括NYHA心功能II、ID级和部分IV级D期:难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病,虽经积极的内科治疗,患者仍表现出心力衰竭的症状第三节机体的代偿反应一、神经-体液调节机制激活（一）交感-肾上腺髓质系统激活心排出量减少可以激活压力感受器，激活交感-肾上腺髓质系统。交感神经活性升高，血浆儿茶酚胺浓度升

6、高。使心肌收缩性加强、心率增快、心排出量增加。（二）肾素-血管紧张素-酷固酮系统激活肾脏低灌流、交感神经系统兴奋和低钠血症等激活肾素血管紧张素醛固酮系统。有利作用：血管紧张素团升高肾灌注压，维持肾小球血流量，维持GFR;醛固酮可以使钠水潴留，维持循环血量，维持回心血量。不利作用：血管收缩加重左心室后负荷、钠潴留使心室充盈量升高、Ang团促进心肌细胞增殖、醛固酮促进心脏胶原合成和纤维化。（三）熟尿肽系统激活二、心脏本身的代偿（一）心率加快机制：1 .心排出量减低，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，交感神经兴奋，心率加快。2 .心排出量减低，心脏剩余血量增加，舒张末期容积和压力升高，刺激心房、

7、心室内容量感受器，迷走神经抑制、交感神经兴奋。3 .合并块氧可刺激化学感受器，引起心率加快。意义：1 .心率加快提高心排出量。2 .当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧、缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、过脉血流量减少，心排出量反而降低。（二）心脏紧张源性扩张根据Frank-StaHing定律，肌节长度在L72.2um的范围内，心肌收缩能力随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加。左室舒张末期压在06mmHg的范围内，肌节长度约为1.71.9um随着左室舒张末期充盈量增加，肌节长度增长，心肌收缩力逐渐增大。当肌节长度达到22pum时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，形成有效横桥的数目最多，产生的

8、收缩力最大，这个肌节长度称为最适长度。当心脏收缩功能受损时，由于每搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2PUm）,此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。但是,心脏紧张源性扩张的代偿能力也是有限的，当前负荷过大、舒张末期容积或压力过高时，心室扩张使肌节长度超过2.2um,有效横桥的数目反而减少，心肌收缩力降低，每搏输出量减少。当肌节长度达到3.6Um时，粗、细肌丝不能重叠而丧失收缩能力。慢性心力衰羯时，心室扩张如在一定限度内可增加心肌收缩力。但长期前负荷过重引起的心力衰竭以及扩张性心肌病

9、主要是引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。（三）心肌收缩性加强心肌收缩性主要取决于心肌的收缩蛋白、可供利用的ATP含量和胞质游离钙浓度o心功能受损时，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活肾上腺素受体导致心肌兴奋后胞质Ca?+浓度升高而发挥正性变力作用。而慢性心功能不全时，心肌B肾上腺素受体减敏，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力作用的效果显著减弱。（四）心室重塑心脏由心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质组成。心室重塑：指心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。1.心肌细胞重塑（

10、1）心肌肥大分类:当部分心肌细胞丧失时，残余心肌可以发生反应性心肌肥大;长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大，可将超负荷性心肌肥大分为：1）向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷作用下，心肌肌节呈并联性增生。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。2）离心性肥大：心脏在长期过度的前负荷作用下，心肌肌节呈串联性增生。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。意义：1.心肌肥大时，室壁增厚可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏负担。2 .心脏总的收缩力是增力。的，有助于维持心排血量。3 .过度肥大心肌可

11、发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。（2）心肌细胞表型改变指由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞”质的改变。转型的心肌细胞分泌活动增强，还可以通过分泌细胞因子和局部激素，进一步促进细胞生长、增殖及凋亡，从而改变心肌的舒缩能力。三、心脏以外的代偿（一）增加血容量机制：1.交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量降低，肾小管钠水重吸收增多，血容量增加。4 .肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进水钠潴留。5 .ADH释放增多，促进水的重吸收。6 .抑制钠水重吸收激素减少。意义：1 .一定范围内的血容量增加可提高心排血量和组织灌流量。2 .长

12、期过度的血容量增加可加重心脏负荷、使心排血量下降而加重心功能不全。（二）血流重新分布主要表现为皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，其中以肾血流量减少最明显，而心、脑血流量不变或略增加。这样既能防止血压下降，又能保证重要器官的血流量。心功能不全时，体循环淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血和肺水肿又可引起乏氧性缺氧。慢性缺氧的代偿如下：1 .可促进骨髓造血功能，刺激肾脏产生促红细胞生成素，使红细胞和血红蛋白生成增多，以提高血液携氧的能力。2 .通过组织细胞自身代谢、功能与结构的调整，使细胞利用氧的能力增强，以克服供氧不足带来的不利影响。心脏舒缩功能即碍心脏负臂过31（C.出量3-,神经体液

13、廿机制激活L *渔|分布 1血容量增Ita 僚K大 !-收小增S 人心率加快 ? .Xl张Wl性rI张心功畿不全时机体的代偿第四节发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础（一）收缩蛋白肌节是心肌舒缩的基本单位，主要由粗、细肌丝组成。粗肌丝：主要成分是肌球蛋白。头部具有ATP酶活性，可分解ATP,提供肌丝滑动所需要的能量。头部含有与肌动蛋白之间形成横桥的位点，在粗细肌丝之间的滑行中起重要作用。细肌丝：主要成分是肌动蛋白。肌动蛋白上有特殊的位点，可与肌球蛋白形成可逆性结合。肌动蛋白和肌球蛋白是心肌舒缩活动的物质基础，称为收缩蛋白。（二）调节妥白主要由细肌丝上的向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。向肌球蛋白嵌在肌动

14、蛋白双螺旋的沟槽内。调节蛋白本身没有收缩作用，主要通过肌钙蛋白与Ca?+的可逆性结合改变向肌球蛋白的位置,从而调节粗、细肌丝的结合与分离。（三）心肌的兴奋-收缩耦联当心肌细胞兴奋时，细胞膜电位的变化可以激活细胞膜上的L型钙通道开放，细胞外Ca2+顺浓度梯度进入细胞，进一步激活肌质网内储存的Ca?+释放，使胞质内Ca?+浓度迅速升高。Ca?+和肌钙蛋白结合，改变向肌球蛋白的位置，从而暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点，使肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥。胞质Ca?+浓度的升高可激活肌球蛋白头部的Ca2+-Mg2+-ATP酶，水解ATP释放能量，引发心肌收缩，完成由化学能向机械能的转化，形成一次兴奋

15、-收缩耦联。(四)心肌的舒张当心肌细胞复极化时，大部分Ca?+由肌质网Ca2+-ATP摄取并储存在肌质网，小部分由细胞膜钠-钙交换蛋白和细胞膜Ca2+-ATP转运至细胞外，使胞质Ca?+浓度迅速降低，Ca?+与肌钙蛋白解离，肌动蛋白的作用位点又被掩盖，横桥解除，心肌舒张。二、发生机制(一)心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的蛋白改变(1)心肌细胞数量减少1)心肌细胞坏死：缺血、块氧、感染、中毒等因素可导致心肌细胞坏死2)心肌细胞凋亡(2)心肌结构改变2 .心肌能量代谢障碍(1)能量生成障碍在有氧条件下，正常心肌优先利用脂肪酸，仅1/3由葡萄糖及乳酸等分解产生。在心功能不全的过程中，底物代谢从优先利用脂肪酸向利用葡萄糖转变，而缺氧或损伤的心肌线粒体的结构与功能发生改变，有氧氧化障碍,糖酵解加速，不仅造成心肌能量生成减少，还使局部乳酸生成增加，进一步损伤心肌。当心肌需氧增加时，主要依赖增加心肌的血液供应来保证心肌的能量生成。