病理学11.消化系统疾病.docx

《病理学11.消化系统疾病.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学11.消化系统疾病.docx（13页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张第二节胃炎定义：是指胃黏膜的炎性病变。分类：分为急性胃炎和慢性胃炎及特殊类型的胃炎。一、急性胃炎1 .急性刺激性胃炎2 .急性出血性胃炎3 .急性感染性胃炎二、慢性胃炎1 .病因和发病机制(1)幽门螺旋杆菌感染(2)长期慢性刺激(3)十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏(4)自身免疫性损伤2 .类型及病理变化(1)非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎)肉眼观察：胃黏膜充血、水肿、淡红色，表面有灰白色黏液性渗出物覆盖，严重者伴有点状出血和糜烂。镜下特征：黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸泄,但腺体保持完整，无萎缩性改变。临床表现：腹痛、腹胀、喷气。食欲不振

2、、反酸、恶心、呕吐、乏力等。结局：大多经治疗或改善饮食可痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。(2)慢性萎缩性胃炎特点：胃黏膜萎缩变薄、黏膜腺体减少或消失、肠上皮化生、固有层内大量淋巴和浆细胞浸润。肉眼观察：胃黏膜变为灰色或灰绿色；黏膜层变薄，皱装变浅甚至消失；黏膜下血管清晰可见，偶有出血及糜烂。镜下特征：1）胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少。2）固有层内大量淋巴、浆细胞浸润。3）胃黏膜内可见纤维组织增生。4）常出现腺上皮化生，分为肠上皮化生（由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃黏膜上皮）和假幽门腺化生。临床病理联系：胃腺萎缩导致胃液分泌减少，引起消化不良、食欲不振、上腹部不适等症状。A型患者由

3、于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，维生素&2吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异型增生，则可能导致癌变。分型：表111慢性萎缩性胃炎a、B型比较衰A型B型病因与发病机制自身免疫”.R%ri感染（60%-70%）病变部位抗壁细胞和内因子抗体阳性阴性血清胃泌素水平高低胃内G细胞的增生有无血清中自身抗体阳性（90%）阴性胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清维生索Bc水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无三、特殊类型胃炎1 .慢性肥厚性胃炎病因：不明发生部位：常发于胃底、胃体；肉眼：黏膜肥厚，皱装粗大加深变宽，形似脑回；黏膜

4、皱袋上可见横裂，有疣状隆起的小结；黏膜隆起顶端有糜烂；镜下：腺体肥大增生，腺管延长，有时可穿过黏膜肌层，黏膜表面黏液分泌细胞增生，分泌增多。固有层炎细胞浸润不显著。2 .化学性胃炎病因：因含胆汁，胰酶的十二指肠液长期大量反流人胃（可见于胃大部切除术后，此时幽门功能丧失）或长期服用NSAIDs或其他对胃黏膜损害的物质引起。病理变化：表现为胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少。3 .疣状胃炎病因：不明发生部位：常发于胃窦病理变化：病变黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶第三节消化性溃疡病定义：是以胃或十二指肠黏膜看成慢性溃疡为特征的一种常见病。临床：周期性上腹部疼痛、反酸、喷气。（一）病因和发病机制1 .

5、幽门螺杆菌（HP）2 .黏膜抗消化能力降低3 .胃液的消化作用4 .神经、内分泌功能失调5 .遗传因素（二）病理变化部位：胃小弯侧（近幽门处），胃窦部尤多见，十二指肠球部前壁或后壁。肉眼：溃疡常单个，圆形或椭圆再，胃溃疡直径2cm以内，十二指肠溃疡一般直径ICm大小。溃疡边缘整齐，如刀切，底部平坦，深及肌层甚至浆膜。周围黏膜水肿，皱裂向周围放射状排列。镜下：溃疡由四层结构组成，最表层为炎性渗出层（白细胞、纤维素等）；其下一层为坏死组织层；再下则为肉芽组织层；最下层为瘢痕层，瘢痕底部小动脉可出血增殖性小动脉炎，溃疡底部的神经纤维变性、断裂、小球状增生。（三）结局及并发症1 .愈合2 .并发症（1

6、）出血：10-35%。溃疡底部毛细血管破裂，严重者出现呕血或柏油样便。（2）穿孔：约5%。多见于十二指肠前壁溃疡（壁薄），引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎。（3）幽门狭窄：约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。（4）癌变：1%以下。见于长期胃溃疡患者，十二指肠溃疡几乎不癌变。（四）临床病理联系溃疡病患者常出现的周期性上腹部疼痛是由于溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢所引起；与胃壁平滑肌痉挛也有关系。十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多有关。反酸、暧气与胃幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动以及早期幽门狭窄导致胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵等因素有关

7、。第四节阑尾炎阑尾壁结构：管壁由内向外分为粘膜层，粘膜下层，肌层及外膜。（1）粘膜：分为三层.上皮：单层柱状上皮，含杯状细胞较多，上皮常脱落不完整.固有层：结缔组织中含肠腺较少，淋巴小结和弥散淋巴组织发达，常突破粘膜肌与粘膜下层的淋巴组织相连.粘膜肌层：较薄，沫占膜肌层常常不完整.(2)粘膜下层：有丰富的淋巴组织。(3)肌层：较薄，为内环形和外纵行两层平滑肌。(4)外膜：为浆膜。(一)病因和发病机制细菌感染和阑尾腔的阻塞。(二)病理变化1 .急性阑尾炎(一)急性单纯性阑尾炎肉眼：轻度肿胀，浆膜面充血，失去正常光泽。镜下：黏膜上皮变性坏死，可出现缺损，有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎

8、性水肿。(二)急性蜂窝织炎性阑尾炎也称急性化脓性阑尾炎，常有单纯性阑尾炎发展而来。肉眼：显著肿胀,浆膜面高度充血，表面可见脓苔。锐下：炎性病变呈扇形，由表浅层向深层扩大。阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿和纤维素渗出，以肌层为重。浆膜面可见中性粒和纤维素渗出。(三)急性坏疽性阑尾炎属重型阑尾炎。阑尾因内腔堵塞、积脓、腔内压力增大或阑尾系膜静脉炎等发生血液循环障碍导致坏死，并合并感染。肉眼：黑色，常穿孔，引起腹膜炎或阑尾周围脓肿。镜下：阑尾壁全层大范围坏死。2 .慢性阑尾炎常由急性阑尾炎转变。阑尾壁不同程度的纤维化及慢性炎细胞浸润。临床表现有时右下腹痛，也可急性发作。(三)结局

9、及并发症临床表现为转移性右下腹疼痛。经外科手术治疗，预后良好。少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现并发症或转变为慢性阑尾炎。常见并发症为急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿。第五节非特异性肠炎第六节病毒性肝炎定义：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。(一)病因和发病机制11-3各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点肝炎病毒型病毒大小、性质潜伏期(周)传染途径转成慢性肝炎暴发型肝炎HAV27nm,单链RNA26肠道0.1%-0.4%HBV43nm,DNA4-26密切接触、输Jfil、注射5%10%70%极少HDV缺陷性RNA4-7同上共同感染5%R叠感染80%共同感染3

10、%4%HEV3234nm,单链RNA2-8肠道无合并妊娠者20%HGV小鞋RNA不详输血、注射无不详共同感染(CoiMeCtiOn):指HDV与HBV同时感染；重叠感染(SUPerWection):指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV(二)基本病理变化1 .肝细胞变性(1)细胞肿胀：细胞水肿、气球样变。(2)嗜酸性变：仅仅累及单个或数个肝细胞。胞质脱水导致细胞体积变小、嗜酸性增强。(3)脂肪变性2 .肝细胞坏死与凋亡(1)溶解性坏死1)点状坏死：仅累及单个或数个肝细胞，常见于急性普通型肝炎。2)碎片状坏死：肝小叶周边的界板肝细胞界板呈带片状或灶状连接的坏死或崩解，呈虫蚀状缺损，常见于慢性肝

11、炎。3)桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间出现相互连接的坏死带，常见于中度或重度慢性肝炎。4)亚大块及大块坏死：累及肝小叶大部分或整个肝小叶的肝细胞坏死，坏死灶可融合。常见于重型肝炎。(2)凋亡3 .炎细胞浸泗主要为淋巴细胞和单核细胞浸泗于肝细胞坏死区和门管区。4 .再生(1)肝细胞再生：再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。（2）间质反应性增生：库普夫细胞、间叶细胞和成纤维细胞增生。（3）小胆管增生5 .纤维化早期纤维化可沿门管区周围或中央岸脉周围分布，或胶原直接沉积在DiS

12、Se腔内。随着纤维化的不断进展，肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。（三）各型病毒性肝炎的病变特点1 .甲型肝炎病理改变椅点以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。2 .乙型肝炎病理改变特点毛玻璃样肝细胞，此细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。3 .丙型肝炎病理改变特点除了具有慢性肝炎的典型镜下病理学改变外，还有一些独特的改变：肝细胞脂肪变性门管区淋巴细胞浸泗，可见到淋巴滤泡胆管损伤。4 .丁型肝炎病理改变钟点5 .戊型肝炎病理改变带点6 .庚型肝炎病理改变带点（四）临床病理类型1 .普通型病毒性肝炎（1）急性（普通型）肝炎分类：临床上分黄疸

13、型（病变较重，多见HAV、HDV.HEV）和无黄疸型（多见HBV、HCV）,我国以无黄疸型为多。病理变化：肉眼观，肝脏肿大，质软，表面光滑。镜下，肝细胞水肿、点状坏死，炎细胞浸泗。临床：肝区疼痛（肝细胞肿大，肝体积变大），血清谷丙转氨酶升高（肝细胞损伤，内酶释放入血），严重者出现黄疸每局：多数6月内治愈，点状坏死肝细胞完全再生修复（2）慢性（普通型）肝炎定义：病毒性肝炎病程持续半年以上者为慢性肝炎。病理变化：轻度，点状坏死、汇管区炎细胞浸润,少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。中度，中度碎片状坏死，出现特征桥接坏死。小叶结构大部分保存O重度，重度碎片状坏死，大范围桥接坏死。坏死区

14、出现肝细胞的不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。分级：慢性肝炎的分级分期标准炎髭活动度（G）奸Ia化程度（三）G汇管区及小叶内!周SI0无炎症无炎症（1汇管区炎交性及少数点,灶状I症坏死灶2 轻度PN变性，点、灶状坏死；成1酸小体3 中度PN变性、合坏死或见:BN4 MPNBN5Br.累及多个无I汇管区纤雄化犷大.同跟次周及小叶内舒雉化I汇管区周圉奸雄化.奸罐间Bl形成,小叶结梅保留舒闾伴小叶结构It乱.无肝硬化I早期肝硬化假据炎症活动度及好It化程度分别分为l4flt（Grade.C）和14期（Stage.S目前国际上常用KnodenHAI评分簟统亦可采用IShak、SCheUer和CheVallier等评分系统或半定景计分方案了解肝脏炎症坏死和纤化悭度,以及讨侨药物疗效临床病理联系：表现多样化，部分患者长期乏力、厌食、持续反复发作的黄疸、肝区不适等。转氨酶和肝功能异常，并随病情反复波动。有些病例出现腹水、消化道出血、肝功能不全。绥局：转归不一，取决于病毒感染类型。经适当治疗，大多数可恢复健康或病情稳定症状缓解；部分可发展为肝硬化，极少数转为重度肝炎。2 .重型病毒性肝炎（1）