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1、耳鼻咽喉科阻塞性睡眠暂停低通气综合征治疗常规睡眠呼吸障碍(SDB)包括有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠相关通气不足/血氧不足综合征、内科疾病引起的睡眠相关通气不足/低氧血症及其他睡眠相关呼吸障碍,OSAHS是本章节讨论的重点内容。【概念】成人OSAHS是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等症状,并可能导致高血压、冠状动脉硬化性心脏病、2型糖尿病等多器官、多系统损害的一种全身性疾病。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降290%),持续时间210s
2、。低通气是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低230%,并伴动脉血氧饱和度(Sa2)下降N0.04,持续时间210s;或者是口鼻气流较基线水平降低N50%,并伴SaO2下降20.03或微觉醒,持续时间NIOs。呼吸努力相关微觉醒(RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准,但有,IOS的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数(单位:次/h)。睡眠呼吸紊乱指数(RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数(单位:次/h)。【病因】OSAHS的病因尚不完全清楚,有多种高危因素存在,目前大家公认的主要有以下因素。
3、1 .上气道解剖结构异常导致不同平面气道的狭窄(1)鼻腔及鼻咽部的狭窄:多种鼻部疾病如鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻黏膜水肿、鼻息肉及其他鼻腔占位性病变等,影响鼻腔通气。另外,儿童OSAHS鼻咽部腺样体的肥大是引起气道阻塞的常见病因。2 2)口咽部狭窄:腭扁桃体的肥大、软腭肥厚及松弛、咽侧壁肥厚、舌根肥大、舌根的后缩、小颌畸形均可引起口咽的狭窄,肥胖患者软组织的堆积也加重了气道的狭窄,口咽部的狭窄是OSAHS患者的常见狭窄部位。(3)喉咽及喉腔的狭窄:如大的会厌囊肿、双声带的巨大息肉,喉及下咽的占位、双侧声带的麻痹、喉狭窄等,都可引起喉部平面的狭窄。另外,上、下颌骨发育的异常也是导致气道狭窄的原因
4、之一。2 .上气道扩张肌张力的异常主要包括须舌肌、咽侧壁肌肉、软腭张力的下降、肌力下降、睡眠中咽壁更容易塌陷形成气道的阻塞,但发病机制不十分清楚。3 .呼吸中枢调节功能的异常睡眠时中枢对呼吸肌的调控减弱、呼吸肌的收缩减弱,另外睡眠时中枢对血液中CO2浓度变化反应性下降,通气不能相应增加,加重睡眠中氧分压的下降。其机制也存在有许多不清楚的环节。4 .肥胖肥胖是成人OSAHS发病的独立危险因素,肥胖可增加咽腔及颈部软组织的“堆积”,导致上气道狭窄;同时也影响了咽壁组织的顺应性,睡眠时更易塌陷;从全身的角度肥胖可影响到呼吸泵的功能,导致典型的肥胖低通气综合征。5,某些全身的疾患如妊娠、甲状腺功能减退
5、症、糖尿病等多种全身疾患在OSAHS发病中起有重要的作用。随病程的发展,OSAHS的发病常常是多因素共同作用的结果,也是临床治疗需多环节综合治疗的原因所在。【病理生理】OSAHS患者由于睡眠时反复发生上气道塌陷阻塞而引起呼吸暂停和(或)低通气,从而引发一系列的病理生理改变。1 .低氧及二氧化碳潴留呼吸暂停发生后,血氧分压逐渐下降,二氧化碳分压逐渐上升,严重时出现呼吸性的酸中毒。低氧可导致儿茶酚胺分泌增高,导致高血压、心律失常的形成,是睡眠中诱发猝死的原因之一。低氧还可以使促红细胞生成素升高、红细胞升高、血小板活性升高、纤溶活性下降,从而诱发冠心病和脑血栓等。低氧还可以导致肾小球滤过率增加,使夜
6、尿增加,并且能使排尿反射弧受到影响,在儿童患者表现为遗尿。2 .睡眠结构紊乱由于睡眠过程中反复发生呼吸暂停和(或)低通气,反复出现微觉醒,造成睡眠结构紊乱,IILIV期睡眠和快速眼动(REM)期睡眠明显减少,使患者的睡眠质量下降,从而导致白天嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退等。3 .胸腔压力的变化发生睡眠呼吸暂停时,吸气时胸腔内负压明显增加,由于心脏及许多大血管均在胸腔内,胸腔内压的剧烈波动会对心血管系统产生巨大影响,如心脏扩大和血管摆动等。同时由于咽腔胸腔高负压的抽吸作用,使胃内容物反流至食管和(或)咽喉部,引起反流性食管炎、咽喉炎、气管支气管炎等。在儿童患者,长期的胸腔高负压还可引起胸
7、廓发育的畸形。另外,OSAHS患者往往有很高的血清瘦素水平,而高瘦素水平可影响到呼吸中枢功能,可直接引起呼吸暂停。OSAHS患者长期缺氧和睡眠结构紊乱还可造成机体免疫功能下降。总之,OSAHS患者长期睡眠缺氧可影响到全身多系统多种疾病的发病。【临床表现】1 .症状(1)睡眠打鼾、呼吸暂停:随着年龄和体重的增加,鼾声可逐渐增加,同时鼾声呈间歇性,出现反复的呼吸节律紊乱和呼吸暂停的现象,严重者可有夜间憋醒现象。多数患者在仰卧位时症状加重。(2)白天嗜睡:因睡眠质量差,患者白天精神差,嗜睡。轻者表现为轻度困倦、乏力,对工作、生活无明显影响。重者严重妨碍社交和职业活动。(3)记忆力减退,注意力不集中,
8、反应迟钝。(4)晨起口干,咽干、咽喉异物感。(5)部分重症患者可出现性功能障碍,夜尿次数增加,甚至遗尿。(6)烦躁、易怒或抑郁等性格改变,一般见于病程较长的患者。(7)儿童患者还可出现颌面发育畸形、生长发育迟缓、胸廓发育畸形、学习成绩下降等表现。(8)全身多系统疾病的相应症状。2 .体征(1)一般体征:成年患者多数比较肥胖或明显肥胖,颈部短粗,部分患者有明显的上、下颌骨发育不良。儿童患者可出现“腺样体面容二发育迟缓等。(2)上气道征象:咽腔尤其是口咽腔狭窄,可见扁桃体肥大、软腭肥厚松弛、悬雍垂肥厚过长、舌根或和舌体肥厚、舌根淋巴组织增生,咽侧索肥厚等。小儿患者多可见腺样体及扁桃体的肥大;鼻部可
9、见鼻阈狭窄、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻息肉、鼻及鼻窦的占位病变等;下咽及喉部包括会厌囊肿、双侧声带巨大息肉、声门狭窄、下咽及喉腔的恶性占位影响声带活动,影响声门裂宽畅度等。【辅助检查】L多导睡眠监测是目前诊断OSAHS最主要的依据,通过监测患者睡眠中的睡眠结构及各项生命体征的变化进行分析,确定睡眠障碍的性质程度等。2 .Miiller检查法应用纤维或电子鼻咽喉镜观察上气道各部位的截面积及引起狭窄的情况。嘱患者捏鼻闭口,用力吸气来模拟上气道阻塞状态,尤其是咽、喉腔塌陷的情况。是目前评估上气道阻塞部位常用的方法之一。3 .上气道持续压力测定即应用含有微型压力传感器的导管自鼻腔置入上气道内并达食管,
10、该导管表面含多个压力传感器,分别位于鼻咽、舌根上口咽、舌根下口咽、喉咽、食管等部位,正常吸气时全部传感器均显示一致的负压变化,如气道某一部位发生阻塞,阻塞平面以上的传感器则无压力变化,据此可判定气道阻塞的部位,是目前认为最为准确的定位诊断方法。4 .X线检查可以对颌面部骨性组织结构形态进行评估。5 .CT及MRl检查可拍摄上气道各平面的三维结构并可计算截面积和容积。6 .儿童OSAHS多可采用鼻咽X线侧位片或小儿鼻咽镜观察狭窄的部位。【诊断】LoSAHS诊断依据患者睡眠打鼾,伴呼吸暂停、白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状,或合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等,同时PSG检查AH
11、le5次h,呼吸暂停和低通气以阻塞性为主,可诊断OSAHS,如有条件以RDI为标准。7 .定位诊断及病因分析可应用以下手段评估OSAHS患者上气道阻塞部位和分析可能的病因。(1)纤维或电子鼻咽喉镜辅以MUIIer检查法:可观察上气道各部位截面积,确定引起气道狭窄的结构性原因。(2)上气道持续压力测定:确定阻塞平面。(3)头颅X线测量:拍摄定位头颅侧位片,主要用于评估骨性气道狭窄。(4)头颅CT、MRI:可拍摄上气道各平面的三维结构,清晰并可计算截面积。8 .OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据。9 .嗜睡程度判断依据嗜睡是OSAHS主要的症状之一,其严重程度判定依据如下。(1)轻度:嗜
12、睡症状仅见于久坐时或不需多少注意力的情况下,而且不一定每天存在,对社交和职业活动仅有轻度妨碍;ESS评分W12分。(2)中度:嗜睡每天存在,发生于轻微体力活动或中等程度注意力的情况下(如开车、开会或看电影时等),对社交和职业活动有中度妨碍;ESS评分1317分。(3)重度:嗜睡每天存在,发生于重体力活动或需高度注意力的情况下(如开车、谈话、进食或步行时等),严重妨碍社交和职业活动;ESS评分1824分。【治疗】根据患者主要病因、病情及全身状况,可选择不同的综合治疗方法,形成个体化综合治疗方案。L一般治疗减肥、控制体重是治疗的重要环节,戒烟、戒酒及规律睡眠也有非常重要的意义。2 .无创气道正压通
13、气治疗包括持续正压通气治疗(CPAP)和双水平气道正压通气(BiPAP),是综合治疗的非常重要组成部分。其原理是通过一定压力的机械通气,使患者的上气道保持开放状态,保证睡眠过程中呼吸通畅。3 .器治疗即睡眠时佩戴特定口内装置,将下颌向前拉伸,借以使舌根前移,以扩大舌根后气道。主要适用于以舌根后气道阻塞为主、病情较轻的患者。4 .外科治疗外科治疗是治疗OSAHS的重要手段之一。若鼻腔及鼻咽平面阻塞,可行鼻腔扩容术、腺样体切除术等;若口咽平面阻塞,可行悬雍垂成形术及改良术式、硬腭截短软腭前移术、Pillar小柱植入、舌根牵引术、舌骨悬吊术、上气道低温等离子消融术;针对颌面畸形,可行颌骨前徙术等;气管切开术对于某些严重的OSAHS患者也是一种较好的选择。以上手术方法可单独或联合、同期或分期进行。其中,改良的悬雍垂成形术应用最为广泛,已获得较好的临床疗效。各类手术术前均需行充分的评估与术前准备。5 .其他治疗方式包括舌下神经电刺激、药物治疗等均是近年来逐渐探索中的方法。经上述治疗,大多数OSAHS患者病情可得到有效控制,生活质量有了很好的改善,而治疗更深层次的目的在于降低OSAHS相关全身疾病的发病率和死亡率,改善和提高患者生活质量。目前OSAHS的临床各环节仍存在一定的问题,需进一步研究探索。